NUEVA VARIANTE COVID-19

La nueva variante fue detectada en Sudáfrica el 22 de noviembre. Tulio de Olivera, director del centro de respuesta a las epidemias del país, ha alertado que esta variante es preocupante. Esta inquietante versión del virus, que ha sido bautizada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) con la decimoquinta letra del alfabeto griego, ómicron, “parece extenderse muy rápido y en menos de dos semanas domina todas las infecciones”, ha advertido De Oliveira.

Ha detallado que ya supone el 75% de los genomas analizados y pronto llegará al 100%. La presidenta de la Comisión Europea, Ursula von der Leyen, ha anunciado este viernes que la UE cerrará sus fronteras a los vuelos procedentes del sur de África.

La OMS reconoce que algunas de las nuevas mutaciones de la variante ómicron parecen sugerir una aún mayor capacidad de transmisión que cepas anteriores, con casos detectados "en casi todas las provincias sudafricanas".Se detectó por vez primera en la provincia de Gauteng, cuya capital es Johannesburgo. Enseguida se convirtió en la dominante.

"La variante se ha detectado a un ritmo más rápido que en anteriores surgimientos en el número de infecciones, lo que podría indicar que tiene ventaja a la hora de propagarse", subrayaron los expertos de la OMS en un comunicado.
No indicaron por ahora si la nueva variante es más o menos resistente a las vacunas anticovid, pero sí señalaron que los test de diagnóstico de la enfermedad con PCR parecen seguir valiendo para detectarla.

Hay una alta preocupación por el alto número de mutaciones que presenta, pues en apenas dos semanas se han detectado ya una treintena, con casos confirmados no sólo en Sudáfrica sino también en la vecina Botsuana, en Hong Kong (China) o en Bélgica.
Según Iñaji Comas: La nueva versión del virus se detectó por vez primera en la provincia de Gauteng, cuya capital es Johannesburgo. Enseguida se convirtió en la dominante.

El laboratorio alemán BioNTech, aliado de Pfizer, ha dicho que estudia dicha variante, y espera "a más tardar en dos semanas" los primeros resultados de estudios que permitirán determinar si es capaz de penetrar la protección de su vacuna.

Fuente: El Mundo

VACUNACIÓN INFANTIL CONTRA EL COVID

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha apoyado la extensión de la actual licencia europea de las farmacéuticas Pfizer y BioNTech para el uso de su vacuna contra la covid-19 en niños de entre 5 y 11 años, aunque con una dosis menor que la utilizada en mayores de 12.

La inyección se administrará en dos dosis, con un intervalo de tres semanas entre la primera y la segunda, propone la EMA en un comunicado, en el que señala que los beneficios de vacunar con Pfizer a los niños en esa franja de edad superan los riesgos.

Esta conclusión, alcanzada por el comité de medicamentos de uso humano, será enviada de inmediato a la Comisión Europea, que es la que tiene la última palabra sobre la licencia de las vacunas autorizadas en las campañas europeas.

Los efectos secundarios más comunes detectados en los ensayos clínicos fueron similares a los de los mayores de 12 años, lo que incluye cansancio, dolor muscular y de cabeza, escalofríos, molestias y enrojecimiento en el lugar de la inyección, unos efectos que suelen ser “leves” y mejoran a los pocos días.

El estudio principal en aproximadamente 2.000 niños de 5 a 11 años, sin signos de infección previa, mostró que la “respuesta inmune a Comirnaty (nombre comercial de la vacuna), administrada en una dosis más baja en este grupo de edad, fue comparable a la observada con la dosis más alta en personas de 16 a 25 años, según el nivel de anticuerpos” contra el coronavirus. La vacuna tuvo una efectividad del 90,7 % en la prevención de la covid-19 sintomática, según la EMA

La de Pfizer es la primera vacuna que recibe apoyo de los científicos europeos para ser administrada en menores de 11 años, aunque la farmacéutica Moderna también solicitó a la EMA evaluar el posible uso de su vacuna entre los 6 y los 11 años.

La AEP recomienda la vacunación de todos los niños de este grupo de edad, una vez que la vacuna esté igualmente aprobada por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), según ha informado en un comunicado de prensa.

Hasta ahora, los niños no han sido el grupo que más ha influido en el comportamiento comunitario de la infección por SARS-CoV-2, ya que parecen infectarse y transmitir la enfermedad en menor grado que los adultos. En esta población, tanto la transmisibilidad como la posibilidad de infectarse son más bajas en los más pequeños que en los adultos y adolescentes.

Fuente: Bio Tech

TRATAMIENTOS CONTRA EL CÁNCER

Los investigadores del Princess Margaret Cancer Center han realizado nuevos hallazgos que brindan una comprensión más amplia de cómo se activan las células madre hematopoyéticas inactivas y podrían allanar el camino hacia tratamientos terapéuticos para varios cánceres.

El equipo ha hecho el descubrimiento realizando un profundo estudio mecanicista de los lisosomas, que son orgánulos unidos a la membrana que se encuentran en todas las células. Alguna vez se creyó que los lisosomas eran simplemente el "cubo de basura" de la célula madre, que reciclaba el material de desecho, regulaba la regeneración celular y funcionaba igual en todos los tipos de células. Pero la investigación del equipo de PM se basa en nuevos conocimientos sobre los lisosomas que muestran que actúan como centros de señalización clave, regulando las células madre hematopoyéticas a largo plazo.

El trabajo realizado por los investigadores examina por qué una célula madre hematopoyética puede permanecer inactiva durante años y cómo el lisosoma actúa constantemente como sensor incluso en ese estado profundamente inactivo. 

El equipo de Princess Margaret descubrió que, a pesar de la inactividad de la célula, el lisosoma en su interior sigue siendo muy activo, "recortando e inactivando" los receptores implicados en la señalización del crecimiento y el transporte de nutrientes dentro de la membrana de la célula madre, lo que le permite permanecer dormido.

Los hallazgos podrían tener implicaciones más allá del estudio, permitiendo potencialmente el control del equilibrio entre la latencia celular y cuándo se activan las células madre para ayudar a reponer el suministro de sangre.

"El estudio ha descubierto un nuevo mecanismo de inactividad, que consiste en aprovechar un orgánulo, un lisosoma, y ​​mantener esa célula inactiva", ha señalado la doctora Laura García-Prat, primera autora del estudio, que ha añadido que "esto abre un camino en el que los lisosomas podrían potencialmente aprovecharse como un objetivo terapéutico".

Cada año, decenas de miles de personas en todo el mundo reciben trasplantes de médula ósea para ayudar a combatir la leucemia. Se utilizan altas dosis de quimioterapia para matar las células cancerosas que se dividen rápidamente, pero al mismo tiempo también destruye las células madre necesarias para reproducir sangre sana.

Los trasplantes de células madre se utilizan para regenerar el suministro de sangre saludable de un paciente, pero encontrar un donante compatible puede ser un desafío, especialmente dentro de diferentes comunidades étnicas donde las listas de donantes pueden no ser extensas o no existir en absoluto. Las células madre que se encuentran en la sangre del cordón umbilical tendrían un valor considerable como fuentes adicionales de donantes, pero la cantidad de células madre a menudo es demasiado baja para un receptor adulto. Comprender cómo activar y expandir las células madre de forma controlada podría hacer que la sangre del cordón umbilical sea más útil.

Ser capaz de controlar la activación de las células madre también podría ser útil para situaciones en las que las células madre se activan de manera inapropiada debido a una enfermedad, inflamación o tratamiento con medicamentos, lo que ayuda a restaurar la latencia para conservar estos valiosos productos.

Fuente: Con Salud

HERPES LABIALES AFECTAN AL SISTEMA NERVISO

Investigadores de la Universidad de Northwestern en Estados Unidos explican en la revista 'Nature' que, una vez dentro del organismo, el virus no se puede erradicar.

El herpes, producido por el Virus del Herpes Simple (VHS) que a su vez se divide en VHS de tipo 1 y de tipo 2, se transmite principalmente por un simple contacto de boca a boca y causa infección.

Según informa la Organización Mundial de la Salud (OMS), el VHS de tipo 1 es el más frecuente, además de ser una enfermedad contagiosa y endémica en todo el mundo. El organismo explica que el herpes labial se produce , a través del contacto estrecho con una persona que dispersa virus en forma activa. El virus se disemina a través de las lesiones, pero esta excreción viral también puede ocurrir en pacientes sin evidencia de lesión., se infectaron unas 3.700 millones de personas menores de 50 años en el año 2016. Sus síntomas más comunes son la sensación de hormigueo, el picor o quemazón en la zona infectada.

Después de la infección inicial, el HSV permanece en los ganglios nerviosos (acúmulo de cuerpos neuronales, a los que llegan, "dentritas" o de los que salen, "axones"; terminaciones nerviosas) desde donde puede emerger periódicamente y causar síntomas.

Un estudio realizado por un grupo de científicos de la Universidad de Northwestern en Ilinois (Estados Unidos), y publicado por la revista 'Nature', explica cómo este virus del herpes puede invadir nuestro sistema nervioso.

Tal y como explica este equipo de expertos, el VHS realiza el denominado 'proceso de asimilación' para acceder a nuestro sistema nervioso, es decir, el virus secuestra una proteína de las células epiteliales. Mediante esta acción, el virus inyecta su propio código genético en el núcleo de estas células, y permite una mayor reproducción del virus en esta parte del organismo.

Para poder acceder al núcleo de la neurona, el herpes también usa el llamado 'motor de kinesina', que se trata de una proteína que extrae de otras células, para realizar las funciones mencionadas anteriormente. Por otro lado, los propios expertos mencionaron que una vez este virus está dentro de nuestro organismo y logra acceder a nuestro sistema nervioso, ya no se puede erradicar.

Por el momento, no hay vacuna que permita protegernos de este virus. Desde la OMS apuntan a que una vacuna contra esta enfermedad "ayudaría a promover y proteger nuestra salud", además de que puede ser útil, ya que "podría frenar la propagación del VIH".

Con respecto a una posible vacuna el profesor de Microbiología-Inmunología en la Universidad de Northwestern, Gregory Smith, aseguró que "podemos pensar cómo eliminar esa capacidad" del virus para poder invadir nuestro organismo, una vez que sabemos cómo el virus "logra ingresar en nuestro sistema nervioso".

Fuente: AS

NUEVO MECANISMO QUE REGULA LA AUTOFAGIA CELULAR

El control de la autofagia —proceso por el cual la célula degrada y recicla sus propios componentes para adecuarse a fluctuaciones en la disponibilidad de nutrientes— es esencial para el correcto funcionamiento de las células y tejidos. Este proceso se encuentra alterado en patologías relevantes, como trastornos metabólicos, cáncer y enfermedades cardiovasculares o neurodegenerativas. Además, se sabe que una autofagia desregulada está muy ligada al envejecimiento fisiológico.

Ahora, en un trabajo publicado en Nature Communications, investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)/CSIC, y del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) han desvelado un nuevo mecanismo por el que las células regulan la autofagia, y en el que participa una subunidad de proteínas G denominada Gαq.

De acuerdo con los autores, un mejor conocimiento de los mecanismos de control de autofagia por este nuevo mecanismo vía Gαq puede contribuir a entender dichas situaciones patológicas, así como a impulsar el diseño de estrategias terapéuticas (Gαq: Regulador central de la autofagia).
La proteína Gαq, en presencia de distintos tipos de nutrientes, forma parte y promueve la formación de complejos activos de mTORC1, colaborando así al mantenimiento de los niveles basales reducidos de autofagia.

Las células que carecen de Gαq muestran una mayor autofagia tanto basal como ante diferentes tipos de estrés nutricional, y un estado de activación de mTORC1 disminuido. Además, tras la recuperación de nutrientes, esas células deficientes en Gαq son incapaces de reactivar de nuevo mTORC1 y, por lo tanto, de inactivar la autofagia existente.

De este modo, explican los autores, Gαq surge como un regulador central de la maquinaria de autofagia necesaria para mantener la homeostasis celular.

Sofía Cabezudo, coautora del trabajo, destaca que “Gαq, previamente descrita como parte de la maquinaria de señalización de receptores en la membrana plasmática, está presente también en el interior de la célula en compartimentos autofágicos y lisosomas, formando parte del complejo multimolecular mTORC1, y contribuyendo a su ensamblaje y activación a través de su interacción, dependiente de nutrientes, con una proteína denominada p62”.

Por su parte, la también coautora María Sanz, señala que “es de particular relevancia que Gαq utiliza para esta interacción con p62/mTORC1 un nuevo dominio funcional de unión a efectores, lo que abre nuevas perspectivas funcionales para Gαq”.

Fuentes: Diario Salud

DIAGNÓSTICO CÁNCER DE HÍGADO

El descubrimiento, realizado por el consorcio internacional (Pan-Cancer), integrado por equipos de Inglaterra, Japón e investigadores de España del grupo CIMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) "Genomas y Enfermedad", se publica este jueves en Nature Communications. 

El 4 por ciento de la población mundial está infectada por el virus de la hepatitis B (VHB), y de ellas, el 20 por ciento muere a causa de cirrosis o cáncer de hígado, que es, además, uno de los pocos tipos tumorales cuya tasa de mortalidad se prevé que siga aumentando en los próximos 10 años. 

El cáncer hepático se desarrolla en un hígado infectado por la hepatitis porque, como parte de su ciclo natural, el virus (VHB) introduce su propio material genético dentro de las células del hígado humano.

"Eso es lo que le permite seguir produciendo copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, común a muchos otros virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del ADN humano, igual que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una pulsera que nos aprieta", explica la investigadora del CIMUS y primera autora del artículo, Eva G. Álvarez. 

Sin embargo, aunque estas integraciones del ADN del virus pueden ser perjudiciales per se, "por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de tumores”, puntualiza la investigadora. 

Ahora, los investigadores de Pan-Cancer han logrado arrojar un poco de luz a estas incógnitas y, tras estudiar 296 carcinomas de hígado, han descrito un nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de la progresión de estos tumores. 

"Hemos visto que cuando el virus introduce su material genético dentro de las células del hígado, nuestro ADN también genera otro tipo de cambios o alteraciones, como la unión de distintos cromosomas entre sí o la pérdida de parte de nuestro ADN. En resumen: ganamos ADN viral y perdemos parte del nuestro", explica en declaraciones a Efe la investigadora del CiMUS y coautora, Paula Otero. 

"Y algunas de las regiones del ADN que perdemos son las que se corresponden con genes supresores de tumores, los que en condiciones normales hacen que las células no puedan dividirse descontroladamente y evitan el cáncer", por lo tanto, es la ausencia de estos genes, la que podría estimular la formación del tumor, apunta la investigadora.

Uno de los descubrimientos más sorprendentes ha sido poder demostrar que estos hechos ocurren de manera muy temprana, a veces incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor. Por ello, "creemos que estos hallazgos podrían facilitar el diagnóstico precoz de la enfermedad, y también ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”, concluye Otero. 

Las investigaciones del grupo “Genomas y Enfermedad” intentarán ir un paso más allá y estudiar la integración de VHB en tejidos pre-tumorales, es decir, en hígados infectados por VHB en los que todavía no se ha desarrollado el tumor. 

“Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma. De esta manera podremos tener una visión global del proceso de desarrollo tumoral desde un punto de vista evolutivo”, concluye la investigadora Eva G. Álvarez. 

Fuente: Milenio

DESCUBREN UNA DE LAS CAUSAS DIRECTAS DEL PÁRKINSON

El párkinson es una enfermedad crónica, progresiva y degenerativa del sistema nervioso caracterizada principalmente por la falta de coordinación, rigidez muscular y temblores, presenta síntomas que aparecen de forma gradual, provocando así que los enfermos afectados no puedan llevar una vida normal en muchas ocasiones. Actualmente, más de 120 mil personas están afectadas por este problema en España, esto convierte a la enfermedad en una de las más comunes hoy en día.

Las aportaciones que han ayudado en gran medida al avance para conseguir un tratamiento que elimine total o parcialmente esta afección vienen de la mano de un equipo de investigadores de la Northwestern University de Chicago, entre los cuales se encuentra Patricia González-Rodríguez (investigadora gaditana).

El mayor problema a la hora de tratar con el párkinson era que no se conocía la causa y dependía de múltiples factores, hasta el momento no se había podido generar un modelo animal que reprodujera la patogenia de la enfermedad en humanos.

Esa es la gran cuestión que numerosos investigadores se han ido planteando sobre esta afección a lo largo del tiempo: cuando aparecen los síntomas más evidentes como lo son los motores, el 80% de las neuronas ya están afectadas y, en consecuencia, no hay posibilidad alguna de actuar, ¿qué se puede hacer entonces? La investigadora gaditana recalca que lo que buscaban principalmente era investigar lo que ocurre cuando esas neuronas que liberan dopamina se apagan.

Tras numerosas pruebas, la investigación ha descubierto que la principal causa del párkinson se encuentra en esta degradación del complejo mitocondrial de las neuronas liberadoras de dopamina. Esto nos abre nuevas puertas para comprender el desarrollo de esta enfermedad y permite a su vez el estudio de nuevas terapias que puedan frenar la degradación e incluso diagnosticarla hasta 10 años antes de desarrollar los principales síntomas del párkinson. A través de herramientas genéticas avanzadas, se ha demostrado que el daño producido en las mitocondrias de las neuronas es suficiente para desencadenar una secuencia de eventos idénticos a los que suceden en los circuitos cerebrales de pacientes de párkinson, es decir, debido a la falta de una fuente de energía las neuronas acaban muriendo.

Los ratones de la investigadora española tienen modificados de forma intencionada las mitocondrias de las neuronas en la sustancia negra, que es una parte del cerebro que se encuentra en el mesencéfalo y que cuenta con el “cuerpo” de las neuronas y los axones, hacia donde las células dirigen la información, dirigiéndose al cuerpo estriado, así, una pequeña parte del cerebro comenzará a verse afectada y, como consecuencia, empezará a mostrar el párkinson.

Gracias a los hallazgos de este estudio se facilitarán las investigaciones futuras sobre nuevas terapias para los pacientes de la enfermedad una fase más avanzada, se podrán identificar a los humanos en las primeras etapas de la enfermedad de manera más sencilla e incluso se podrán desarrollar terapias para retrasar el deterioro de esta.

Fuentes: El Confidencial, La Razón.

PISTAS SOBRE EL CEREBRO GRACIAS A LAS ESPONJAS ACUÁTICAS

El cerebro es un órgano fundamental del sistema nervioso. Sin embargo, aún se desconocen muchos aspectos sobre su origen evolutivo. Se sabe que los primeros cerebros animales aparecieron hace cientos de millones de años y que sólo las especies animales más primitivas, como las esponjas acuáticas, carecen de él.

Ahora, un estudio publicado en Science afirma que, paradójicamente, las esponjas pueden ayudar a desvelar el misterio de cómo evolucionaron las neuronas y los cerebros.

Las neuronas del cerebro se comunican mediante conexiones entre células (sinapsis) que son el núcleo de la función cerebral y están reguladas por una serie de genes. Las esponjas no tienen estas sinapsis, pero su genoma sigue codificando muchos de los genes sinápticos. Pero, si no tienen cerebro ¿cuál es la función de estos genes?

 
Para estudiar el papel de estos genes sinápticos en las esponjas, el laboratorio de Arendt empleó tecnologías de microfluidos y tecnologías genómicas en la esponja de agua dulce Spongilla lacustris, unas técnicas que permitieron a los científicos capturar células individuales de varias esponjas dentro de gotitas de microfluidos y luego perfilar la actividad genética de cada célula.

 
El estudio detalla que las esponjas utilizan sus cámaras digestivas para filtrar el alimento del agua e interactuar con los microbios del entorno.

 

Los científicos captaron instantáneas tridimensionales de células que se arrastran por la cámara digestiva para eliminar las bacterias invasoras y envían largos brazos que envuelven el aparato de alimentación de determinadas células digestivas. Este comportamiento crea una interfaz para la comunicación célula-célula dirigida, como también ocurre a través de las sinapsis entre las células neuronales en nuestro cerebro.

Los resultados apuntan a que las células que regulan la alimentación y controlan el entorno microbiano son posibles precursoras evolutivas de los primeros cerebros animales.

Fuentes: Telemundo, El Periódico, NCYT

FORMACIÓN DE ALETAS DE LOS PECES SIMILAR A DEDOS HUMANOS

Una nueva investigación ha explorado el misterio sobre la formación de las aletas de los peces se debe a mecanismos genéticos similares a los que regulan la formación de los dedos humanos.

Para el estudio se han realizado experimentos en modelos animales como el pez medaka y el ratón.
Los resultados de la investigación, actuada por científicos del CSIC en España, han revelado que los mecanismos que usan las células de las aletas de los peces y las de los dedos de mamíferos para dividirse son muy similares, a pesar de que estas estructuras son muy diferentes.

Entre otros cambios, los peces desarrollaron pulmones que les permitían extraer el oxígeno del aire y sus aletas, adaptadas a la natación, se transformaron en patas robustas que les permitieron caminar en el medio terrestre. Esta estructura de extremidad es la misma que podemos observar en el esqueleto humano. Pero, ¿de dónde vienen estos huesos, que no están presentes en los peces?

En concreto, el número de dedos que se forman está bajo el control de la vía Shh-Gli3. Si disminuye la actividad de esta, se forman menos de cinco dedos y si la vía está más activa, se forman más. De hecho, el gen Gli3 es responsable de restringir el número de dedos a cinco, y mutaciones en humanos o en ratón que inactivan este gen dan lugar a manos y pies con entre 6 y 9 dedos, lo que se conoce como polidactilia.

El estudio, cuyos primeros firmantes son Joaquín Letelier y Silvia Naranjo, ha sido resultado de una colaboración entre los grupos liderados por José Luis Gómez-Skarmeta, Juan Ramón Martínez-Morales y Javier López-Ríos, investigadores del CABD, Instituto mixto del CSIC, la Universidad Pablo de Olavide (UPO) y la Junta de Andalucía, y que recientemente ha renovado su acreditación como Unidad de Excelencia María de Maeztu.

 
Estos investigadores se plantearon: ¿Qué ocurre si inactivamos el gen Gli3 en peces, que no tienen dedos? Para responder a esta pregunta, López-Ríos explica: “Recurrimos a la tecnología CRISPR/Cas9 para eliminar la función del gen Gli3 en pez medaka, un pez de origen japonés y separado evolutivamente de los tetrápodos por más de 400 millones de años de evolución. Sorprendentemente, los peces que carecen de la actividad Gli3 desarrollan alelas mucho más grandes, con muchos más huesos, lo que recuerda a la polidactilia que aparece en ratones y humanos cuando Gli3 no funciona correctamente”.

Mediante métodos moleculares y genéticos, se concluye que las aletas de los peces y nuestros dedos se forman mediante mecanismos parecidos, pero no idénticos, y que nuevos genes se fueron incorporando a estas redes de regulación que controlan el desarrollo de la extremidad para dar lugar al esqueleto de nuestros brazos y piernas como los conocemos en la actualidad.

Estos estudios revelan que la función primigenia de la vía Shh-Gli3 era controlar el tamaño de las aletas, y que esta función se ha mantenido en las aletas de los peces y los dedos de los tetrápodos, lo que indica que, al contrario de lo que se pensaba, existe una relación ancestral muy profunda entre estas estructuras.

Fuente: El País, NCYT

MITOCONDRIAS DE NEURONAS CONTROLAN LA MEMORIA

Una investigación coordinada por los científicos de la U713 CIBERER muestra la actividad mitocondrial como principal señalización en memoria y aprendizaje. Además, este trabajo permitirá el estudio de nuevas aproximaciones terapéuticas para enfermedades con problemas cognitivos que tengan un componente mitocondrial. Mediante el estudio, publicado en 'PLos Biology' y liderado por José Manuel Cuezva en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC), han demostrado, utilizando modelos de ratón, que la inhibición de una parte de ATP sintasa de las mitocondrias neuronales por IF1 es capaz de promover la producción de las especies reactivas de oxígeno (ROS) necesarias para estimular la transmisión sináptica y consolidar la memoria.

Las mitocondrias producen la mayor parte de la energía en forma de ATP y son conocidas como "las centrales energéticas". En los últimos años, se han descubierto otras funciones de las mitocondrias claves para el organismo, como es el caso de "orgánulos de señalización". El control de la proliferación o muerte de la célula, la respuesta inmune y la adaptación a situaciones de estrés son otras funciones.

Todas estas funciones nombradas se pueden llevar a cabo gracias a determinadas "señales" de las mitocondrias para comunicarse con el resto de la célula y/o tejidos. Teniendo como objetivo la elaboración de respuestas coordinadas que permitan afrontar con éxito la adaptación a situaciones fisiológicas cambiantes.

IF1 es una proteína que inhibe la actividad de la ATP sintasa (principal enzima mitocondrial que produce ATP). Las células con mayor contenido de la proteína IF1 son las neuronas del cerebro humano y del ratón. Pau Esparza, primer firmante del artículo, afirma que durante muchos años se ha pensado que IF1 solo es capaz de inhibir la actividad hidrolítica de la ATP sintasa en situaciones patológicas. Sin embargo, han demostrado que IF1 posee una gran importancia como regulador de la actividad de la ATP sintasa en condiciones fisiológicas y como regulador clave de la actividad mitocondrial y de la señalización por ROS. Junto a otros científicos del CBMSO, el Institut de Recerca Sant Joan de Déu de Barcelona y la Universidad de Cambridge, el equipo se valió de un abordaje multidisciplinar para identificar los procesos celulares que están controlados por IF1.

Por lo tanto, los autores del estudio han afirmado y demostrado que IF1 es clave para la transmisión sináptica y el aprendizaje, debido a que su silenciamiento afecta a la memoria, mientras que la memoria y la transmisión sináptica aumentan con la sobre expresión de IF1. Los autores muestran que la dosis de esta, en neuronas, controla la producción de las especies reactivas del oxígeno y que las ROS regulan la memoria, al activar vías de señalización implicadas en la función sináptica.

Con el uso de herramientas genéticas han comprobado que el ATP/IF1 sintasa es fundamental para el control de la función mitocondrial, actividad sináptica y memoria. El trabajo sienta las bases para analizar como ha afectado todo ello en las funciones cerebrales complejas, así como el aprendizaje.

Fuentes: Infosalus, NCYT, UAM

TRATAMIENTO QUE LOGRA FRENAR LA PROGRESIÓN DEL CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO

El oncólogo Javier Cortés, director del International Breast Cancer Center (IBCC) e investigador del VHIO, presentó el estudio DESTINY-Breast 03, una de las investigaciones más importantes del congreso europeo anual sobre cáncer. 

Lo cierto es que las cifras impresionan: las mujeres con cáncer de mama metastásico HER2-positivo (un tipo tumoral con alta capacidad de proliferación) que recibieron trastuzumab deruxtecan tuvieron un 72% menos de probabilidades de que su tumor progresara o de fallecer frente al trastuzumab emtansina (T-DM1), que es el tratamiento estándar, aprobado para tratar a estas pacientes una vez habían recibido trastuzumab y una quimioterapia con taxano.El fármaco no solo detuvo la progresión del cáncer en el 75,8% de las pacientes a los 12 meses, sino que logró que el tumor desapareciera por completo en el 16% de las pacientes.

En el ensayo solo el 1% de las enfermas no respondieron al tratamiento. En cambio, en un 80% de los casos se observó una contracción del tumor de al menos un 50%.

Trastuzumab deruxtecan es un tipo de tratamiento que combina un anticuerpo con un fármaco de quimioterapia, lo que se conoce como conjugado anticuerpo-fármaco o ADC. El anticuerpo se une con las células tumorales y así introduce en ellas la quimioterapia, de manera que los tejidos sanos se ven afectados mínimamente.

Cortés destaca la relación entre el anticuerpo y la molécula de quimioterapia: cada anticuerpo lleva ocho moléculas de quimioterapia. Además, el linker, que es el agente que une el fármaco citotóxico al anticuerpo, puede favorecer que el fármaco se difunda a través de membranas de las células diana y permitir así que actúe en células próximas, aunque no tengan la expresión de HER2.

Ahora se investigará en primera línea terapéutica y en el contexto del tumor primario; también se está estudiando en el cáncer de mama HER2 negativo con resultados preliminares muy prometedores.

Es un tratamiento con potencial en otros tumores como el de pulmón.

En pacientes muy pretratadas, “ya se puede administrar en el contexto de ensayo, pero confiamos en que en Europa llegue la aprobación el próximo año, ya que el fármaco está en proceso de solicitud de autorización a las agencias reguladoras”.

Cortés destaca que en el congreso también se han presentado datos que aprueban el uso de la inmunoterapia en cáncer de mama.

El especialista habla con palabras muy esperanzadoras: “vamos camino de curar cada vez a más pacientes” y de conseguir que, poco a poco, todos los tumores de mama lleguen a ser una enfermedad crónica".

Fuente: Sociedad Española de Senología y Patología Mamaria

ALIVIAR LA DIABETES ELIMINANDO "CÉLULAS VIEJAS" DE LA GRASA

La eliminación de células viejas y disfuncionales en la grasa humana alivia los síntomas de diabetes, informan los investigadores de Uconn Health. Este nuevo descubrimiento podría conducir a nuevos tratamientos para la diabetes tipo 2 y otras enfermedades metabólicas.

Aunque las células del cuerpo se renuevan constantemente, y las células más viejas envejecen y mueren a medida que nacen otras nuevas, a veces, este proceso no se realiza correctamente. En algunas ocasiones, las células dañadas, llamadas células senescentes, permanecen. Éstas merodean y actúan como una mala influencia sobre otras células cercanas. Su presencia conlleva  perjuicios para otras células, ya que cambian la forma en que las células de su alrededor tratan los azúcares o las proteínas, causando problemas metabólicos.

La diabetes tipo 2 es la enfermedad metabólica más común en los EEUU. Aproximadamente 34 millones de personas, uno de cada diez habitantes de los EEUU, la padecen, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La mayoría de las personas con diabetes tiene resistencia a la insulina, que se asocia con la obesidad, falta de ejercicio y una mala alimentación. Los nuevos hallazgos realizados por Ming Xu, profesor asistente en el Centro de Envejecimiento de Uconn y del departamento de Genética y Ciencias del Genoma de UConn Health, y los investigadores de Lichao Wanag y Binsheng Wang; nos revelan que la diabetes está también relacionada con la presencia de células senescentes que encontramos en la grasa corporal de las personas. Al eliminar esas células senescentes, el comportamiento diabético en ratones que padecen obesidad se detiene.

Aliviar los efectos negativos de la grasa sobre el metabolismo fue un resultado sorprendente, ya que si esta terapia funcionara tan bien en humanos, sería un tratamiento totalmente revolucionario para la diabetes. Ming Xu y sus colaboradores probaron la eficacia de una combinación de fármacos experimentales, dasatinib y quercetina. Ya se había demostrado previamente que el dasatinib y la quercetina prolonga la vida y la buena salud en ratones de edad avanzada. En este estudio, encontraron que estos medicamentos pueden matar células senescentes de cultivos de tejido graso humano (el tejido fue donado por personas con obesidad que sabían que tenían problemas metabólicos).

Al principio, sin recibir ningún tipo de tratamiento, los tejidos grasos humanos indujeron problemas metabólicos en ratones inmunodeficientes. Después del tratamiento con dasatinib y quercetina, prácticamente se eliminaron los efectos nocivos del tejido graso. Por lo que estos medicamentos pueden hacer que la grasa humana se convierta en saludable, según estos estudios. Los resultados despejaron el camino para posibles ensayos clínicos, según señaló Ming Xu.

Xu y los demás investigadores de UConn Health y la Clínica Mayo están buscando usar la combinación de dasatinib y quercetina en ensayos clínicos para ver si los medicamentos pueden mejorar la diabetes tipo 2 en pacientes humanos. El equipo de investigación también se está centrando en una población de células senescentes previamente inexplorada. Estas células senescentes expresan altos niveles de p21, un inhibidor de la quinasa dependiente de la ciclina y uno de los marcadores clave de la senescencia celular.

Mediante el uso de un modelo de ratón desarrollado recientemente, el equipo de Xu demostró que la eliminación de estas células senescentes una vez al mes, obtiene resultados eficaces para ralentizar el desarrollo de diabetes y aliviar los síntomas diabéticos en ratones obesos. Ming Xu dice que el estudio anterior se ha centrado en diferentes marcadores celulares, pero que los efectos de eliminar las células que expresan p21 en gran medida fueron tan marcados para aliviar la diabetes que este marcador debería recibir mayor atención.

Esta investigación fue financiada principalmente por los Institutos Nacionales sobre el Envejecimiento, el Premio de la Iniciativa de Medicina Regenerativa para el Desarrollo Profesional de la Diabetes de la Clínica Mayo, la Beca Esperance en Nutrición Personalizada y la Federación Estadounidense para la Investigación del Envejecimiento.

Fuentes: News Medical, Sochob, Science Direct, Infosalus

LA PÉRDIDA GENÉTICA COMO FUERZA EVOLUTIVA

Durante muchos años, el campo de la biología evolutiva no había prestado mucha atención a la desaparición de genes, todos sus esfuerzos estaban enfocados en las duplicaciones génicas y las nuevas funciones biológicas. Sin embargo, cada vez son distinguidas más pérdidas génicas que pueden ser de carácter adaptativo”, explica Cristian Cañestro, investigador principal de este experimento, “Es decir, perder ciertos genes puede comportar también ventajas evolutivas que pueden relacionarse con la adquisición de innovaciones biológicas de los organismos”.

Un Oikopleura dioica es un animal de tres milímetros que habita en los mares templados, es un organismo del zooplancton marino del grupo de las apendicularias y utilizado para investigar como modelo animal para estudiar el impacto de la pérdida génica como fuerza evolutiva. 

La vida surgió en formas microscópicas y fue evolucionando, ganando complejidad, hasta llegar al ser humano. El corazón del Oikopleura solo tiene seis células. El singular organismo pertenece a los tunicados, el grupo hermano de los vertebrados. Si se imagina la evolución de estos, los tunicados y los vertebrados caminaron juntos hasta que se separaron hace unos 500 millones de años. Su ancestro común tenía multitud de genes que hoy son esenciales para formar un corazón humano, pero el análisis genético del Oikopleura muestra una pérdida masiva de estos genes. Eso nos ha llevado a inferir que el ancestro común de todos los tunicados era un organismo de vida sésil, y no uno de vida libre, como se pensaba hasta ahora”, prosigue el investigador. 

Cañestro y Ricard Albalat están especializados en investigar la pérdida de genes como motor de la evolución. Los investigadores creen que la forma ancestral de los tunicados era sedentaria, fijada al fondo marino, y no un animal nadador como se creía hasta ahora. Perder los genes necesarios para poseer un corazón más sofisticado habría permitido al Oikopleura acelerar su desarrollo y facilitar su salto a la vida libre, flotando en el océano.                                                                                              

El artículo señala que la desaparición masiva de genes podría estar ligada a tres innovaciones evolutivas. 

Una primera adaptación fue la aceleración en el proceso de desarrollo del corazón (cardiogénesis). Esta permitió que las apendicularias tuvieran este órgano plenamente operativo al iniciar su estilo de vida libre.

La segunda está ligada al rediseño de una nueva estructura del corazón que pudo mejorar la circulación de la hemolinfa o más conocida como la ‘sangre’ de los invertebrados.

Por último, la desaparición de la musculatura faríngea en el tronco de Oikopleura dioica sería una tercera innovación evolutiva en la ruta hacia la vida de natación activa. Este trabajo de investigación básica perfila un nuevo escenario evolutivo para resolver incógnitas sobre el origen y la evolución de las especies.

Fuentes: Sinc, El País

JÓVENES CON CÁNCER DE COLÓN

El cáncer de colon es uno de los más prevalentes en el mundo occidental. Solo en España se diagnostican 40.000 casos cada año, y cada vez se detectan más porque hay campañas de cribado y la población se revisa más, dice Eduard Batlle, premio Rei Jaume I de Investigación Médica de 2021, y jefe del Laboratorio de Cáncer Colorrectal del Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona.

“Pero hay una tendencia a desarrollarlo en el mundo occidental, que se ve muy claramente en Estados Unidos, en personas jóvenes, y no entendemos la causa.

 Este tipo de tumor empieza a surgir a partir de los 50 años; por eso nadie entiende que cada vez haya más jóvenes con esta enfermedad; se sospecha que tiene que ver con la dieta, pero no sabemos el motivo”, explica. Algunos hospitales estadounidenses están abriendo grupos de investigación para identificar a estos enfermos y tratarlos, cuenta Batlle.

Este cáncer es curable salvo en un 30% o 40% de los casos en los que hay metástasis en otros órganos (hígado, pulmones o cerebro), cuando es difícil de tratar porque las terapias no han mejorado sustancialmente en tres o cuatro décadas.

 “Hay una necesidad de entender cómo y por qué se producen estas metástasis con la esperanza de que ese conocimiento se traduzca algún día en nuevos tratamientos para curarlas o prevenirlas”, asegura Batlle, quien ha recibido este galardón después de que un jurado con 21 premios Nobel valorase su trabajo vanguardista en la inmunobiología del cáncer colorrectal.

Hace cinco años él y sus colaboradores del IRB desarrollaron un método experimental que predice la progresión de este tipo de cáncer que ahora está en fase de ensayo clínico. No hay un resultado palpable todavía. “Nos dimos cuenta de que los enfermos que tenían tumores y fabricaban la hormona TGF-beta tenían más posibilidad de recaer porque esta hormona es un mecanismo a través del cual el tumor escapa de la acción del sistema inmunitario”, dice Batlle. Ahora probarán si la técnica funciona, no tanto para identificar a los pacientes que están en riesgo de desarrollar metástasis, sino para localizar a los que podrían beneficiarse de la terapia contra esta hormona que es importante para el sistema inmunitario”, explica. 

“Fueron dos descubrimientos, complementario uno del otro: uno es la identificación de este factor de riesgo y el otro es el mecanismo que, interfiriendo en el mismo, es capaz de liberar al sistema inmunitario contra el tumor y, en modelos experimentales, curar estos tumores metastásicos en ratones”.

En 2018 publicaron un artículo en la revista Nature donde explicaron el mecanismo por el cual la hormona TGF-beta era capaz de actuar y por qué esos cánceres tenían mal pronóstico. “Es un campo que ha emergido con fuerza, en parte por estos descubrimientos que validaron otros laboratorios no solo para el cáncer colorrectal sino también para otros tipos. 

Hay una docena de fármacos en todo el mundo que se están empezando a probar y que atacan este mecanismo y debemos esperar dos o tres años quizás para ver si hay beneficios en los pacientes”, apunta Batlle. Grandes compañías farmacéuticas tienen programas para atacar esta hormona, pero han aparecido potenciales problemas: por ejemplo, algunos de esos inhibidores se han demostrado cardiotóxicos. “La idea es muy bonita, pero ahora llegan a los pacientes y claro… Esto es lo que hace que muchas veces estos descubrimientos tarden mucho en llegar a los enfermos”, continua este investigador ICREA (programa para científicos de alto nivel creado por la Generalitat de Cataluña).

El laboratorio que dirige Batlle tiene abierta una segunda línea de investigación en torno al papel de las células madre del tumor. “Sabemos que contiene diferentes poblaciones de células y hay un subconjunto de ellas que son capaces de regenerar el tumor. Esto es importante cuando se aplica la quimioterapia porque muchas veces el paciente responde, pero el tumor vuelve a aparecer y pensamos que sucede a partir de esas células”. 

El equipo del IRB ha desarrollado en colaboración con una empresa holandesa un anticuerpo que se está empezando a probar y los primeros resultados de los ensayos clínicos son esperanzadores.

El anticuerpo funciona no solo para el cáncer de colon sino también para el de cabeza y cuello. “Es posible que se pueda convertir en medicina algún día para tratar diferentes tipos de tumores. Se ha probado en siete pacientes y todos han respondido, e incluso uno de ellos ha tenido una remisión completa del cáncer. “Y son pacientes que habían sido tratados con múltiples líneas de terapia anteriormente. Es incipiente, no podemos apresurarnos, pero esperanzador. Es un proyecto que emerge de nuestra investigación de las células madre”, explica.

Fuente: El Mundo

NUEVOS FÁRMACOS QUE REDUCEN LA MORTALIDAD DE LA HEPATITIS C

Un equipo de investigadores del CIBERESP y la Escuela Nacional de Sanidad del ISCIII han publicado en la revista Hepatology un estudio cuyos resultados confirman que la posibilidad de los pacientes de acceder de forma gratuita a los nuevos medicamentos antivirales en el marco del Plan Nacional de Hepatitis C, (iniciado en abril de 2015), ha tenido un impacto muy favorable en la mortalidad relacionada con la enfermedad en España. 

Los resultados muestran una importante aceleración en la escala descendente de los fallecimientos por hepatitis C, pasando de un descenso de 3,2% anual entre 2001-2014 a un 18,4% entre 2015 y 2018. Además, el descenso en los fallecimientos por otras causas relacionadas con la hepatitis C, como el hepatocarcinoma y el VIH, también se aceleró. En cambio, la mortalidad por cirrosis continúo descendiendo al mismo ritmo, y la mortalidad por otras causas no relacionadas con la hepatitis C disminuyó su descenso en el mismo periodo de tiempo.

La infección por hepatitis C continúa siendo una causa importante de mortalidad hepática en muchos países. Sin tratamiento adecuado, entre un 75 y un 85% de estas infecciones evolucionan a hepatitis crónicas, de las que a su vez un 10-20% generan cirrosis hepática o hepatocarcinoma, lo que eleva considerablemente el riesgo de mortalidad prematura.

Hasta la llegada de antivirales de acción directa en 2014, los esfuerzos para reducir la carga de enfermedad por hepatitis C habían sido poco efectivos, pero estos nuevos antivirales cambiaron de forma radical el panorama, ya que suponían un tratamiento corto, sencillo y tolerado por los pacientes. Más del 95 % de las personas con hepatitis C tratadas con estos nuevo antivirales muestran niveles indetectables en sangre del ARN del virus, lo que supone un aumento muy significativo en los niveles de curación de la enfermedad.

La aparición de estos antivirales altamente eficaces derivó en el desarrollo y publicación del Plan Nacional de hepatitis C en abril de 2015 para promover un diagnóstico y tratamiento adecuados, ya que la hepatitis C se había convertido en la principal enfermedad infecciosa en España entre 2000-2009. Sin embargo, hasta la fecha, la evidencia sobre el efecto de los nuevos tratamientos en la reducción de mortalidad relacionada con hepatitis C era limitada.

En los últimos años la aparición de los nuevos antivirales de acción directa ha revolucionado el tratamiento de la hepatitis C, aumentando de forma muy significativa las curaciones entre los pacientes, también los incluidos en grupos de muy alto riesgo. Estos fármacos, junto con los nuevos métodos de cribado, han llevado al lanzamiento de nuevos objetivos, mucho más ambiciosos: la OMS confía en que en 2030 se hayan reducido las nuevas infecciones en un 90% y que las muertes hayan disminuido un 65%.

Los resultados del estudio ahora publicado ponen de manifiesto la ventaja de contar con una estrategia nacional que ha permitido el acceso universal y sostenible al tratamiento gratuito con fármacos de alto coste, y consolidan las opciones a medio-largo plazo de erradicación de la hepatitis C en España, un objetivo que aún debe superar retos pendientes como el manejo y extensión de posibles cribados, el acceso global a tratamientos y una atención especial a poblaciones marginales y de riesgo.

Fuente: Bio Tech

DESCUBRIMIENTO DE UN NUEVO FÓSIL

Importante hallazgo de una especie de pingüino desconocido hasta ahora. Surgió de manera casual cuando unos menores, que formaban parte de un campamento infantil, estaban participando en una actividad cuyo objetivo era encontrar fósiles de erizo. Los restos fueron hallados en un punto de difícil acceso de la región neozelandesa de Waikato al que dichos jóvenes descubridores llegaron en kayak, tras navegar por el puerto de Kawhia.

Esther Dale, una de las menores que participó en el descubrimiento relató que había formas de color naranja oscuro en la roca, como metal oxidado. Uno de los padres se inclinó y sopló el polvo y la arena para que pudiéramos distinguir mejor su forma. Todavía no sabíamos de qué se trataba, pero era mucho más grande que cualquier otro fósil que hubiéramos encontrado antes”.

Fue analizado con un escáner 3D por los investigadores de la Massey University de Nueva Zelanda y el Museo Bruce, en Estados Unidos.

 
La investigación fué publicada en la revista 'Journal of Vertebrate Paleontology', confirmando que el fósil pertenece a una especie de pingüino gigante, Kairuku waewaeroa. Los expertos calculan que esta especie vivió entre hace 27,3 y 34,6 millones de año.

Las singulares características de este pingüino:

Daniel Thomas, profesor titular de zoología de la Escuela de Ciencias Naturales y Computacionales de Massey, explicó que la longitud de las extremidades traseras de esta nueva especie de pingüino fue lo que llevó a los investigadores a llamarlo Kairuku waewaeroa, nombre que procede de la lengua maorí, ya que en este idioma “waewae” significa patas y “roa”, "largo", según detallaron los científicos. Se trata de un enorme pájaro buceador que contaba con un pico inusualmente largo.

Daniel Thomas, profesor titular de zoología de la Escuela de Ciencias Naturales y Computacionales de Massey, explicó que el pingüino es similar a los pingüinos gigantes de Kairuku, descritos por primera vez en Otago, sus patas más largas habrían hecho que el pingüino fuera mucho más alto que otros Kairuku mientras caminaba por la tierra, tal vez alrededor de 1,4 metros de altura, y pueden haber influido en la rapidez con la que podía nadar o la profundidad a la que podía bucear".

Este descubrimiento ha servido para aclarar el proceso de desarrollo de los pingüinos hasta convertirse en lo que son hoy en día.

Fuente: El Mundo