El descubrimiento, realizado por el consorcio internacional (Pan-Cancer), integrado por equipos de Inglaterra, Japón e investigadores de España del grupo CIMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) "Genomas y Enfermedad", se publica este jueves en Nature Communications.
El 4 por ciento de la población mundial está infectada por el virus de la hepatitis B (VHB), y de ellas, el 20 por ciento muere a causa de cirrosis o cáncer de hígado, que es, además, uno de los pocos tipos tumorales cuya tasa de mortalidad se prevé que siga aumentando en los próximos 10 años.
El cáncer hepático se desarrolla en un hígado infectado por la hepatitis porque, como parte de su ciclo natural, el virus (VHB) introduce su propio material genético dentro de las células del hígado humano.
"Eso es lo que le permite seguir produciendo copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, común a muchos otros virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del ADN humano, igual que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una pulsera que nos aprieta", explica la investigadora del CIMUS y primera autora del artículo, Eva G. Álvarez.
Sin embargo, aunque estas integraciones del ADN del virus pueden ser perjudiciales per se, "por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de tumores”, puntualiza la investigadora.
Ahora, los investigadores de Pan-Cancer han logrado arrojar un poco de luz a estas incógnitas y, tras estudiar 296 carcinomas de hígado, han descrito un nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de la progresión de estos tumores.
"Hemos visto que cuando el virus introduce su material genético dentro de las células del hígado, nuestro ADN también genera otro tipo de cambios o alteraciones, como la unión de distintos cromosomas entre sí o la pérdida de parte de nuestro ADN. En resumen: ganamos ADN viral y perdemos parte del nuestro", explica en declaraciones a Efe la investigadora del CiMUS y coautora, Paula Otero.
"Y algunas de las regiones del ADN que perdemos son las que se corresponden con genes supresores de tumores, los que en condiciones normales hacen que las células no puedan dividirse descontroladamente y evitan el cáncer", por lo tanto, es la ausencia de estos genes, la que podría estimular la formación del tumor, apunta la investigadora.
Uno de los descubrimientos más sorprendentes ha sido poder demostrar que estos hechos ocurren de manera muy temprana, a veces incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor. Por ello, "creemos que estos hallazgos podrían facilitar el diagnóstico precoz de la enfermedad, y también ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”, concluye Otero.
Las investigaciones del grupo “Genomas y Enfermedad” intentarán ir un paso más allá y estudiar la integración de VHB en tejidos pre-tumorales, es decir, en hígados infectados por VHB en los que todavía no se ha desarrollado el tumor.
“Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma. De esta manera podremos tener una visión global del proceso de desarrollo tumoral desde un punto de vista evolutivo”, concluye la investigadora Eva G. Álvarez.
Fuente: Milenio
