POSPONER EL ENVEJECIMIENTO LIMPIANDO NUESTRAS CÉLULAS

Descubre como la autofagia, un proceso encargado de eliminar la basura celular, podría extender la vida de los seres humanos. Con el desarrollo de la medicina durante tantos años, se ha logrado sobrevivir hasta la vejez, pero careciendo de una buena calidad de vida durante estos últimos años.

¿Cómo sería posible resolver este problema?

Un nuevo estudio, dirigido por Nektarios Tavernarakis en la Universidad de Creta(Grecia), genera esperanzas de que tal tratamiento sea posible. Los investigadores lograron aumentar la esperanza de vida de los ratones en un impresionante 25 % al eliminar las células "senescentes", que son células que dejan de dividirse, pero no mueren. Se acumulan en los tejidos del cuerpo y liberan sustancias dañinas que forman de los cánceres y otras enfermedades. Como resultado, los ratones vivieron más tiempo porque eran más saludables. Por lo tanto, se ha demostrado que la acumulación de células senescentes es uno de los principales motivos del envejecimiento. Pues los científicos han depositado sus esperanzas en un proceso biológico llamado “Autofagia”, que consiste en eliminar los productos de deshecho y las toxinas y lo hacen todas las células, no obstante, cuando nos hacemos más viejos este proceso se hace cada vez menos eficiente. Por lo tanto, se lleva a la conclusión de que la falta de autofagia es el común denominador en casi todos los trastornos que se relacionan con la vejez y todas las enfermedades que esta conlleva.

Los investigadores modificaron genéticamente ratones para que sus células senescentes pudieran sufrir una muerte celular programada si se trataban con una molécula pequeña. Los resultados de eliminar células senescentes de esta manera son impresionantes. La esperanza de vida media aumentó en aproximadamente un 25%. 

Además de eso, los animales mostraron un deterioro reducido de varios sistemas de órganos y un retraso en el desarrollo de cánceres, sin efectos secundarios. Los autores del artículo estaban, con razón, emocionados y modestos al señalar la posibilidad de que la eliminación de las células senescentes podría eventualmente extender la vida humana saludable.

Fuentes: El país, Nueva Tribuna

NUEVO MECANISMO QUE REGULA LA AUTOFAGIA CELULAR

El control de la autofagia —proceso por el cual la célula degrada y recicla sus propios componentes para adecuarse a fluctuaciones en la disponibilidad de nutrientes— es esencial para el correcto funcionamiento de las células y tejidos. Este proceso se encuentra alterado en patologías relevantes, como trastornos metabólicos, cáncer y enfermedades cardiovasculares o neurodegenerativas. Además, se sabe que una autofagia desregulada está muy ligada al envejecimiento fisiológico.

Ahora, en un trabajo publicado en Nature Communications, investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)/CSIC, y del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) han desvelado un nuevo mecanismo por el que las células regulan la autofagia, y en el que participa una subunidad de proteínas G denominada Gαq.

De acuerdo con los autores, un mejor conocimiento de los mecanismos de control de autofagia por este nuevo mecanismo vía Gαq puede contribuir a entender dichas situaciones patológicas, así como a impulsar el diseño de estrategias terapéuticas (Gαq: Regulador central de la autofagia).
La proteína Gαq, en presencia de distintos tipos de nutrientes, forma parte y promueve la formación de complejos activos de mTORC1, colaborando así al mantenimiento de los niveles basales reducidos de autofagia.

Las células que carecen de Gαq muestran una mayor autofagia tanto basal como ante diferentes tipos de estrés nutricional, y un estado de activación de mTORC1 disminuido. Además, tras la recuperación de nutrientes, esas células deficientes en Gαq son incapaces de reactivar de nuevo mTORC1 y, por lo tanto, de inactivar la autofagia existente.

De este modo, explican los autores, Gαq surge como un regulador central de la maquinaria de autofagia necesaria para mantener la homeostasis celular.

Sofía Cabezudo, coautora del trabajo, destaca que “Gαq, previamente descrita como parte de la maquinaria de señalización de receptores en la membrana plasmática, está presente también en el interior de la célula en compartimentos autofágicos y lisosomas, formando parte del complejo multimolecular mTORC1, y contribuyendo a su ensamblaje y activación a través de su interacción, dependiente de nutrientes, con una proteína denominada p62”.

Por su parte, la también coautora María Sanz, señala que “es de particular relevancia que Gαq utiliza para esta interacción con p62/mTORC1 un nuevo dominio funcional de unión a efectores, lo que abre nuevas perspectivas funcionales para Gαq”.

Fuentes: Diario Salud