NUEVA TÉCNICA PARA TRATAR FISTULAS EN PACIENTES DE CROHN

 

Los especialistas de la Unidad de Enfermedad Inflamatoria Intestinal y Coloproctología del Hospital de Manises(Valencia) han presentado una nueva técnica con células madre que revierte las fistulas perianales complejas que normalmente padecen pacientes con la Enfermedad de Crohn.

¨La técnica consiste en la inyección de células madre en la zona afectada para activar el proceso de cicatrización, mejorando la calidad de vida del paciente¨, ha explicado el doctor Rafael Alós, jefe del Servicio de Cirugía del Hospital de Manises.

El centro además participaba con este innovador tratamiento en un estudio internacional y multicéntrico para evaluar el alcance y las posibilidades de éxito del tratamiento con células madre, según ha informado la Generalitat en un comunicado.

    La técnica se ha realizado en directo desde uno de los quirófanos del Hospital de Manises con motivo de la celebración en el centro de la I reunión Médico-Quirúrgica

sobre Enfermedad Inflamatoria  Intestinal que ha reunido a digestivos y cirujanos procedentes de distintos centros hospitalarios de la provincia de Valencia.

La reunión, organizada por la Unidad de Enfermedad Inflamatoria Intestinal del Hospital de Manises, una de las ¨más destacadas¨ a nivel nacional en lo referente a esta enfermedad, ha servido, además, para la puesta al día entre profesionales de novedades tanto médicas como quirúrgicas, ya que se trata de una unidad multidisciplinar donde cirujanos y digestivos trabajan de manera conjunta.

Así, se han presentado los últimos avances en el tratamiento personalizado de la Enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa a través de la utilización de la determinación de los niveles de fármacos y su aclaramiento plasmático en pacientes con esta patología.

¨También hemos explicado los beneficios de la inyección de agentes biológicos en la estenosis inflamatorias del intestino mediante técnicas endoscópicas y que, en ocasiones, posibilitan que los pacientes mejoren y no sea necesaria  la cirugía¨, añadió Hinojosa.

Los profesionales han asistido a una retransmisión en directo de una exploración bajo anestesia  en la Enfermedad de Crohn perianal, así como la realización de una ecografía endoanal. A lo largo de la reunión, también se ha realizado un seminario de cirugía en el que se han abordado temas como la sistemática exploratoria de estos pacientes, cuándo es el momento más oportuno para una intervención quirúrgica así como de la discusión de casos clínicos.

Fuentes: Biotech, Europa Press. 

ESTUDIO CON CÉLULAS MADRE ABRE ESPERANZA CONTRA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

¡Por fin tenemos una buena noticia en el mundo de la medicina! La investigación publicada en Cell Stem Cell afirma que es seguro inyectar células madre en el cerebro de pacientes con esclerosis múltiple. Esto es un paso para el futuro tratamiento de las personas con esta enfermedad neurodegenerativa.

En el mundo existen 2 millones de personas con EM y aunque existen tratamientos o medicamentos para reducir la gravedad, los pacientes siempre están muy debilitados al cabo de años de pasar la enfermedad. Esta enfermedad se basa en que el propio sistema inmunitario del paciente daña la mielina, que esta protege las fibras nerviosas, esto hace que se produzca una interrupción entre los mensajes que se envían por el cerebro y la médula espinal. Las células inmunitarias que lo producen se llaman macrófagos y están en la médula espinal. La microglía se encuentra en el cérebro y en la médula y también es un tipo de macrófago.

El equipo de Cambridge realizó pruebas inyectando células madre cerebrales en el sistema nervioso central y se ha comprobado que esto ayuda a reducir la inflamación y reparar los daños ya causados. Una vez confirmado, se han hecho pruebas en diferentes partes del mundo por equipos de Cambridge, 15 humanos hospitalizados en Italia con EM han sido sometidos al ensayo clínico. Las células madre se han extraído de un feto que abortó espontaneamente.

Se hizo un seguimiento durante 12 meses y ninguna persona murió ni experimentó efectos secundarios graves, ya que los que se notaron fueron temporales. La mayoría de los pacientes necesitaban silla de ruedas al principio y estaban muy dañados, pero con el tratamiento no mostraron signos de ninguna recaída y no estuvieron peor de lo que estaban al principio. Los investigadores señalan que este tratamiento no tiene signos de progresión, pero que es dificil confirmarlo debido a la discapacidad tan alta que presentaban los pacientes.

Los investigadores realizaron un estudio del tejido cerebral y descubrieron que si se inyectaban más células madre, había una menor reducción de este tejido, también se realizó un estudio para ver si había un efecto neuroprotector en los pacientes y observaron que el metabolismo cambiaba después del tratamiento. Midieron los líquidos que rodean al cerebro y la sangre, lograron descubrir signos relacionados con la forma en que el cerebro procesa ácidos grasos y que si la dosis de células madres era  mayor, también lo era la cantidad de ácidos grasos que había, estos  persistieron el año de pruebas.

El profesor de la Universidad de Cambridge Stefano Pluchino, fue uno de los codirectores y dice que se necesitan nuevos tratamientos urgentemente contra la esclerosis múltiple secundaria progresiva, tambien destaca que esta entusiasmado con futuros proyectos y que este ha sido uno pequeño con el que hay luz verde para seguir ampliándolo después del éxito en los primeros resultados.

Hubo más codirectores en el estudio, por ejemplo Angelo Vescovi, señala que se han necesitado más de tres décadas para un estudio así, y este servira como ejemplo para futuros proyectos complejos, misma opinión que Caitlin Astbury ( directora de Comunicaciones de investigación de la MS Society ) añadiendo que esta interesante investigación está financiada por ellos, también añade que sigue siendo una investigación pequeña y que hacen falta más ensayos clínicos para seguir adelante, aunque no deja de ser un descubrimiento alentador. 

Aravinthan Varatharaj ( profesor clínico en la Universidad Clínica de Southampton ) no participó en el proyecto y también afirma que es un proceso del que se ha logrado inyectar las células madre en el cerebro y que este proceso se podrá utilizar para reparar células nerviosas del cerebro, aunque también critica que esta investigación no es sólida ni está bien controlada ya que en las resonancias aparece la actividad de la enfermedad y señala que el tratamiento no suprimió completamente la enfermedad.

Pero volviendo al tema de los macrófagos comentados antes, estas pruebas empezaron inyectando las células madres en el líquido cefalorraquídeo de los ratones, basicamente lo que sucedió fue que la inoculación de las células madre produjo una reprogramación de estos macrófagos y microglías y por así decirlo, estas células inmunes eran malas y pasaron a ser buenas, fue cuando se descubrió que se reducía la inflamación 

En definitiva, con el empleo de NSC ( células madre neuronales, abreviatura en inglés ) se considera que se han abierto las puertas de par en par al tratamiento, y se llega a hablar incluso a la cura de la esclerosis múltiple incluidas en las que todavía no tienen terapia existente, y recordemos que este descubrimiento nos puede ayudar a tratar más enfermedades. ¿ Será este descubrimiento el inicio de la cura final contra la esclerosis múltiple?

Fuentes:Alimente+, ABC

ORGANOIDES CEREBRALES PARA DESVELAR LOS ENIGMAS GENÉTICOS DEL AUTISMO

El uso de organoides cerebrales, desarrollados en laboratorio a partir células madre humanas pluripotentes está abriendo nuevas vías para investigar distintos trastornos y enfermedades que afectan al cerebro humano. La técnica desarrollada permite examinar un conjunto completo de genes reguladores transcripcionales claves asociados con el autismo, dentro de un único organoide cerebral.

Como modelo de estudio, los investigadores han utilizado organoides cerebrales, un sistema celular tridimensional que reproduce, en laboratorio, y hasta cierto punto, el desarrollo del cerebro, en este caso la corteza cerebral humana.

En este sistema, que se ha denominado CHOOSE, cada célula del organoide porta como máximo una mutación en un gen TEA específico.

Investigadores del Instituto de Biotecnología Molecular y la ETH de Zúrich (Suiza) han desarrollado un método llamado CHOOSE, que permite estudiar el efecto de múltiples mutaciones asociadas al trastorno del espectro autista (TEA) en organoides cerebrales humanos.

El biólogo molecular, Jürgen Knoblich, es uno de los pioneros mundiales en el desarrollo de este tipo de organoides. Según comenta a SINC, su grupo lleva trabajando con ellos más de una década.

Los trastornos del neurodesarrollo sean más probables en humanos. Por ejemplo, muchos genes asociados a un alto riesgo de desarrollar TEA son cruciales para el desarrollo del córtex.

Aunque se ha demostrado en estudios clínicos que hay una conexión directa entre diversas mutaciones genéticas y el autismo, todavía falta comprender cómo estas mutaciones afectan negativamente al desarrollo del cerebro. Debido a las características únicas del desarrollo del cerebro humano, los modelos animales ofrecen una utilidad limitada en este aspecto. Según Knoblich, solo un modelo de cerebro humano puede reproducir fielmente la complejidad y las particularidades que encontramos en nuestro propio cerebro. En los últimos años, diferentes estudios han revelado a los trastornos del espectro autista como un desorden del desarrollo complejo y heterogéneo que puede ser causado por mutaciones en diferentes genes. Así, se han identificado más de 100 genes cuya alteración, normalmente mutaciones de novo en heterocigosis (en una de las dos copias del gen afectado), está asociada al autismo.

La función individual de estos genes se conoce en muchos casos. No obstante, no está claro cómo su alteración durante el desarrollo embrionario puede derivar en el abanico de síntomas que muestran las personas con trastorno de espectro autista. Ni cómo influye el perfil genético de cada persona en este trastorno.

Como prueba de concepto, los investigadores eligieron tres genes de riesgo para el autismo: SUV420H1, ARID1B y CHD8. Para determinar el efecto de las mutaciones en estos genes en el desarrollo neuronal, los investigadores obtuvieron organoides cuyas células tenían una copia alterada de SUV420H1, ARID1B o CHD8 y analizaron su progreso en cultivo en las siguientes semanas.

Los investigadores encontraron que la alteración de SUV420H1, ARID1B o CHD8 deriva en un retraso o una aceleración en el desarrollo de ciertos tipos de neuronas. La alteración de SUV420H1 o ARID1B induce una maduración acelerada y expansión prematura de las neuronas inhibidoras gabaérgicas. Los cambios observados pueden derivar, en el contexto del desarrollo cerebral humano, en alteraciones en las conexiones nerviosas.

Los resultados obtenidos para los diferentes organoides cerebrales sugieren que los síntomas clínicos derivan de procesos compartidos relacionados con la diferenciación celular y el establecimiento de conexiones entre circuitos nerviosos.

El proyecto CHOOSE permite rastrear el efecto de mutaciones genéticas a nivel unicelular y trazar la trayectoria del desarrollo celular. Utilizando métodos avanzados de bioinformática, se analiza el impacto de mutaciones conocidas en el autismo en diferentes tipos de células cerebrales. Se identificaron cambios específicos en el desarrollo celular relacionados con 36 genes de alto riesgo para el TEA, así como redes reguladoras de genes comunes. Se encontró que algunos tipos celulares, como los progenitores neurales, son más vulnerables a las mutaciones del autismo, indicando una posible relación temprana en el desarrollo cerebral.

Para validar los hallazgos, se generaron organoides cerebrales a partir de células de pacientes con mutaciones asociadas al autismo, confirmando los defectos de desarrollo observados. Este proyecto se convierte en una referencia importante para los investigadores y tiene aplicaciones más amplias para estudiar genes relacionados con otras enfermedades. El sistema CHOOSE destaca por su versatilidad y transferibilidad.

Fuentes: BioTech, Genotipia

LOGRAN CREAR HUESOS A PARTIR DE CÉLULAS ADULTAS

Imagine que tiene un defecto o lesión ósea congénita.La forma más común de reparar los daños hoy en día es trasplantar un injerto del propio cadáver del paciente u otras zonas menos importantes, una técnica que es eficaz, pero siempre tiene sus limitaciones.
Ahora imagina que se extrae una célula adulta de tu piel, luego se reprograma en el laboratorio hasta que regresa a su más temprana infancia, adquiriendo así la capacidad de especializarse en cualquier otra célula y la célula seleccionada es una célula progenitora ósea.El hueso mismo se puede formar utilizando células de la piel.

Esta es la alternativa teórica que ofrecen las conocidas células madre pluripotentes inducidas, iPSC, salvo que hasta ahora esta posibilidad solo se ha probado en ratones y tiene algunos efectos indeseables en forma de crecimiento tumoral en estas células.
Estos obstáculos ahora han sido superados por un desafío aún mayor, que representa un paso importante en el avance de la medicina regenerativa. Por primera vez, un equipo de científicos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de EE.UU.demostró que la técnica es eficaz en animales superiores, los monos rhesus, y prácticamente no tiene efectos secundarios.

En el estudio publicado en la revista científica Cell Reports, los huesos se formaron a partir de células derivadas de la piel de mono que se convirtieron en iPSC y luego se inyectaron en animales.
"Utilizamos monos rhesus porque su fisiología es similar a la de los humanos", explica Cynthia Dunbar, una de las autoras del estudio, quien asegura que "demostramos en este organismo que las iPSC son capaces de regenerar hueso, lo que sirve como modelo para aplicaciones clínicas".
Y no menos importante: la aparición de los tumores parecía estar bajo control.Los teratomas únicamente se forman después de inyectar dosis muy altas de iPSC, y aun así crecen muy lentamente.

"Hasta donde sabemos, y hemos seguido a los monos durante más de dos años, este tumor nunca se ha extendido lejos del lugar de la inyección original".Con la inyección completa de células reprogramadas, no se observaron tumores.Las terapias derivadas de estos hallazgos podrían aplicarse a personas con anomalías óseas congénitas o traumáticas graves.

De momento, la investigación ha sido desarrollada exclusivamente en laboratorio, donde se ha obtenido el hueso artificial, por lo que el siguiente paso será implantar este biomaterial en modelos de experimentación animal (ratas o conejos) para comprobar si es capaz de regenerar el hueso en ellos y reparar así una lesión ósea, fase que los investigadores pretenden iniciar el próximo septiembre.

Fuentes:Bio Tech, Canal UGR

PRIMER MONO QUIMÉRICO CREADO POR LÍNEAS DE CÉLULAS MADRE EMBRIONARIAS

Un equipo de investigadores chinos, liderado por el médico español Miguel Ángel Esteban, ha alcanzado un logro significativo al anunciar el nacimiento de un mono quimérico en un laboratorio de Shanghái. Este avance revolucionario implica la utilización de células procedentes de dos embriones de mono distintos, marcando un hito sin precedentes en la creación de organismos híbridos. Estos organismos, denominados quimeras, presentan la particularidad de tener dos tercios de sus células derivadas de otro embrión de mono, abriendo nuevas perspectivas en la investigación médica.

El término quimérico se refiere a la combinación de células de diferentes fuentes, un concepto que ha sido explorado anteriormente en estudios con monos, pero que ahora ha alcanzado un nivel más avanzado gracias a este equipo de científicos. Este mono quimérico, nacido en el laboratorio chino, ha demostrado tener un porcentaje significativo de quimerismo en diversos órganos, como el cerebro, el corazón, los riñones y el hígado, con aplicaciones potenciales en la comprensión de enfermedades neurológicas humanas, incluyendo el párkinson y el alzhéimer.

El estudio se centró en monos Cynomolgus, conocidos como macacos cangrejeros o de cola larga, comunes en la investigación biomédica. Los científicos establecieron nueve líneas de células madre a partir de embriones de blastocistos de 7 días, realizando pruebas de pluripotencia y marcando las células madre con proteína verde fluorescente para rastrear su desarrollo. Seleccionaron un subconjunto específico de células madre e inyectaron en embriones tempranos de mórula de mono, lo que resultó en 12 gestaciones y seis nacimientos vivos.

El análisis confirmó que tanto un mono nacido vivo como un feto que sufrió un aborto espontáneo eran sustancialmente quiméricos, con células derivadas de las células madre presentes en varios tejidos. La contribución de las células madre en el mono vivo osciló entre el 21% y el 92% en diferentes tipos de tejidos. Además, se identificaron células derivadas de células madre en los testículos y en las células que se convierten eventualmente en espermatozoides.

Los objetivos futuros de la investigación incluyen explorar los mecanismos de supervivencia de los embriones en los animales huéspedes para mejorar la eficiencia de la generación de quimeras.

A pesar de ser un avance significativo, algunos expertos señalan que la tecnología utilizada ya estaba disponible gracias a las herramientas CRISPR, y la experimentación de este tipo no habría sido posible en Europa debido a restricciones legislativas sobre la experimentación con primates no humanos.

Aunque se reconoce que la eficiencia de la técnica aún es baja, este logro representa un paso significativo hacia el entendimiento y la manipulación genética de primates para propósitos médicos y de conservación.

Fuentes: El País, El Mundo 

LAS CÉLULAS ZOMBIS ACELERAN EL ENVEJECIMIENTO

Científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha confirmado que el SARS-CoV-2, que controla la Covid-19, provoca un envejecimiento rápido, creando en las víctimas senescencia. Este estudio comenzó al inicio del brote en marzo de 2020 y los resultados ya son conocidos.

El coronavirus tiene un impacto en el envejecimiento celular. Es causado por células “zombis” o envejecidas, que además pueden prevenir infecciones con el virus. 

El envejecimiento es una condición en la que las células viejas pierden su capacidad de dividirse y ayudar al cuerpo a funcionar. No desaparece, pero con el tiempo se acumula en distintas zonas, produciendo moléculas inflamatorias que dañan los tejidos y enzimas perjudiciales para la salud.

Lo más interesante sobre este estudio, es que estas células tienen funciones metabólicas que producen una actividad pro inflamatoria que es dañina para el cuerpo en enfermedades acumulativas. La idea es descubrir que, si el virus entra, los efectos nocivos de las células se verán intensificados al crear un entorno inflamatorio que conduzca al desarrollo de síntomas de la Covid-19.

Sin embargo, el impacto no es siempre cercano al de los adultos, pero tiene un gran impacto en la enfermedad y la muerte por coronavirus, especialmente en personas mayores. 

El envejecimiento neurológico se ha asociado con la duración de la Covid y tiene un impacto significativo en la morbilidad y mortalidad observada en adultos mayores, como se detalla en la revisión de los estudios del CSIC. Además, las células cerebrales se degeneran rápidamente, lo que plantea duda sobre si los adultos mayores desarrollaran demencia o Alzheimer. Los investigadores proponen una terapia sobre fármacos para eliminar estos efectos.

En la actualidad, hay algunas investigaciones contra estas células. Bien a través de medicamentos que acaben con ellas, o a través de una vacuna que pueda producir una respuesta inmune.

Fuentes: El Financiero, Antena 3 Noticias, El Independiente

UNA VACUNA DE ARN VENCE AL CÁNCER DE PÁNCREAS

En un extraordinario paso adelante en la batalla contra el cáncer de páncreas, un equipo de científicos del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, encabezado por el renombrado Dr. Vinod Balachandran, ha logrado un avance significativo con el desarrollo y prueba exitosa de una vacuna personalizada de ARN en un ensayo clínico de fase 1.

El cáncer de páncreas, conocido por ser uno de los más mortales, ha sido un desafío insuperable durante décadas, con tasas de supervivencia extremadamente bajas. Este nuevo enfoque, inspirado en la investigación de pacientes que han desafiado las expectativas de supervivencia, presenta un potencial revolucionario que podría cambiar radicalmente el panorama de tratamiento de esta enfermedad devastadora.

El ensayo clínico, que incluyó a 16 pacientes diagnosticados con adenocarcinoma ductal pancreático, demostró que la vacuna personalizada de ARN, administrada en combinación con quimioterapia e inmunoterapia, generó respuestas inmunitarias significativas en el 50% de los participantes. Más aún, ninguno de los pacientes que mostraron esta respuesta inmunitaria experimentó recaídas durante el período de seguimiento de 18 meses.

Esta vacuna, diseñada de manera específica para cada paciente según las características únicas de su tumor, se basa en la innovadora tecnología de ARN mensajero, la misma utilizada en las exitosas vacunas contra la COVID-19. El objetivo de esta aproximación personalizada es activar el sistema inmunológico, especialmente los linfocitos T asesinos, para identificar y eliminar de manera selectiva las células cancerosas.

El Dr. Balachandran y su equipo, cuyos resultados han sido publicados en la prestigiosa revista Nature, destacan que, aunque estos hallazgos son preliminares, representan un paso gigantesco y sientan las bases para la próxima fase de ensayos clínicos más extensos, con un número significativamente mayor de pacientes. Se espera que esta vacuna no solo complemente, sino que transforme los tratamientos convencionales, ofreciendo períodos de supervivencia más prolongados y potencialmente cambiando el paradigma en la lucha contra el cáncer de páncreas.

Expertos externos, como el Dr. Manel Juan del Hospital Clínic de Barcelona, elogian el estudio por su diseño sólido y destacan que estos resultados respaldan la idea de que las vacunas personalizadas de ARN son eficaces en la inducción de respuestas inmunitarias, incluso en tumores considerados poco reactivos a la inmunoterapia.

Este avance representa un hito histórico en la investigación oncológica y proporciona un rayo de esperanza para los pacientes con cáncer de páncreas, ofreciendo una perspectiva emocionante hacia tratamientos más efectivos y una potencial mejora en las tasas de supervivencia para una enfermedad que ha desafiado la ciencia durante demasiado tiempo.

Fuentes: El País, 20 Minutos

AVANCE REVOLUCIONARIO: CULTIVO DE TEJIDO CARDÍACO EN HOJAS DE ESPINACA

¿Es posible que una porción de espinaca se transforme en tejido cardíaco? Sí, de hecho. Investigadores han descubierto una manera de utilizar espinacas para construir músculo cardíaco humano funcional y contráctil. Esto podría ofrecer una solución prometedora a un antiguo desafío relacionado con la reparación de órganos dañados.

Aunque los científicos ya han logrado generar tejidos humanos a gran escala en laboratorios mediante métodos como la impresión 3D, cultivar vasos sanguíneos pequeños y delicados, esenciales para la salud de los tejidos, ha sido históricamente más complicado. Según informa el National Geographic, Joshua Gershlak, coautor del estudio y estudiante graduado en el Instituto Politécnico de Worcester (WPI), destaca que "la falta de una red vascular es el principal obstáculo para la ingeniería de tejidos, ya que sin ella, se produce una considerable mortalidad en los tejidos".

Una característica clave de una hoja es su enrevesada red de venas delgadas que suministran agua y nutrientes a las células. Recientemente, científicos han empleado las venas de plantas para imitar el flujo sanguíneo en el tejido humano. El procedimiento implica la modificación de una hoja de espinaca en el laboratorio, eliminando sus células vegetales y dejando un armazón de celulosa.

"La celulosa es biocompatible y ha encontrado aplicaciones extensas en medicina regenerativa", señalan los investigadores. Luego, sumergieron el armazón restante en células humanas vivas, permitiendo que el tejido humano se desarrollara en torno a las venas de la espinaca. Al convertir la hoja en una especie de mini corazón, demostraron la circulación de células sanguíneas a través de este sistema al introducir fluidos y microesferas en sus venas.

El propósito fundamental es reemplazar los tejidos dañados en individuos que han experimentado ataques cardíacos u otros problemas cardíacos que afectan la contracción del corazón. Así como los vasos sanguíneos, las venas en las hojas modificadas suministran oxígeno a toda la extensión del tejido de reemplazo, siendo vital en la formación de nueva materia cardíaca.

Los responsables del estudio afirman que estos mismos enfoques podrían aplicarse con diversas plantas para restaurar distintos tipos de tejidos en el cuerpo. Aunque reconocen que queda mucho trabajo por realizar, hasta ahora, los resultados son altamente prometedores.

Fuentes: La Sexta, La Vanguardia

LOS PELIGROS DE LAS BACTERIAS MULTIRRESISTENTES

Las bacterias multirresistentes (BMR) se han convertido en una amenaza mortal superior a los accidentes de tráfico, llevándose más de 23.000 vidas anualmente en España. Las infecciones por dichas bacterias, según la OMS, son una de las 10 principales amenazas para la salud pública en todo el mundo. Este alarmante fenómeno se observa a pesar de que, históricamente, los antibióticos han reducido de forma drástica las muertes por infecciones bacterianas. En 2019, estas bacterias que no responden al tratamiento con antibióticos estuvieron presentes en al menos 5 millones de muertes y fueron la causa directa de 1,27 millones de fallecimientos. Para 2050, algunas estimaciones colocan a las BMR como la primera causa global de muerte, algo que hace imperativo instaurar mejores medidas de prevención.

El estudio SEIMC-BMR 2023, con la colaboración de 260 investigadores de 130 hospitales españoles, ha revelado datos preocupantes, como el registro de 2.351 episodios de infección por BMR en solo 14 días. Las infecciones urinarias y las neumonías fueron las más comunes y mortales, respectivamente, con patógenos como el Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) y el Enterococcus faecium resistente a ampicilina (ERA).

Para combatir el problema de las resistencias, desde la SEIMC han enfatizado la importancia de los Programas de Optimización de Uso de los Antibióticos (PROA). Estos programas trabajan, tanto en el ámbito hospitalario como en el de atención primaria, para optimizar la prescripción de antibióticos, para mejorar el pronóstico de los pacientes que los necesitan, minimizando los efectos adversos y controlando la aparición de resistencias. Este fenómeno se debe a una interacción compleja entre la exposición a los antibióticos y la posterior propagación de estos microorganismos y sus mecanismos de la resistencia. Siendo el objetivo de la PROA la reducción del consumo de los antibióticos un 27 %.

Hasta hace menos de un siglo, una simple infección por estos microorganismos, que ahora se cura con una semana de antibióticos, podía poner en peligro la vida. La llegada de estos antimicrobianos acabó con esta posibilidad, pero las bacterias han seguido evolucionando y adaptándose para resistir a los medicamentos. El uso masivo de antibióticos en granja, la globalización y una falta de interés económico por desarrollar nuevos tratamientos han agravado el peligro de las bacterias resistentes.

Fuentes: El País, National Geographic

 

 

NANOPARTÍCULAS PARA TRATAR TRASTORNOS DE LA SANGRE

Una estrategia innovadora basada en nanopartículas lipídicas cargadas con ARN mensajero ha permitido la edición del genoma de las células madre hematopoyéticas in vivo, es decir, dentro del propio organismo. Esta aproximación ha sido probada en células y modelos animales, y tiene el potencial de mejorar el tratamiento de ciertas enfermedades y favorecer el desarrollo de terapias génicas más económicas.

Las células madre hematopoyéticas son esenciales para el organismo, ya que dan origen a los diferentes tipos de células sanguíneas. Debido a su importante papel, también son herramientas terapéuticas de gran interés para tratar diversas enfermedades, como ciertos tipos de cáncer o trastornos genéticos como la anemia falciforme. 

En algunos casos, las terapias con células madre hematopoyéticas se basan en la infusión de células sanas compatibles con el paciente para restaurar la funcionalidad de la médula ósea. Sin embargo, en otros casos, se requiere la modificación del ADN de las células madre para corregir la mutación responsable de la enfermedad. Hasta ahora, esta modificación solo se podía realizar fuera del organismo, en células cultivadas, lo que implicaba un proceso complejo.

Un equipo de investigadores del Hospital de Niños de Filadelfia y la Universidad de Pensilvania ha desarrollado un método para reprogramar las células madre hematopoyéticas in vivo. Utilizando nanopartículas lipídicas cargadas con ARN mensajero, lograron introducir las instrucciones genéticas necesarias para la edición genética directamente en las células madre en la médula ósea. Los resultados preliminares son prometedores y muestran un aumento significativo en la eficacia de la edición genética en células de pacientes con anemia falciforme.

Este avance tiene un potencial terapéutico importante para el tratamiento de diversas enfermedades. La modificación directa del genoma de las células madre hematopoyéticas podría ofrecer soluciones clínicas a enfermedades como la anemia falciforme y ciertos tipos de cáncer. Sin embargo, es necesario realizar más experimentos preclínicos antes de probar esta aproximación en pacientes.

Además de mejorar la eficacia y la accesibilidad de las terapias génicas con células madre hematopoyéticas, esta estrategia basada en nanopartículas lipídicas cargadas con ARN mensajero también presenta ventajas en términos de seguridad. Al dirigirse específicamente a las células madre en la médula ósea, se minimiza el riesgo de efectos secundarios no deseados en otros tejidos. Esta técnica prometedora abre nuevas posibilidades para el tratamiento de enfermedades genéticas y representa un avance significativo en el campo de la medicina regenerativa.

Fuentes: BioTech, Genotipia 

 

 

 

 

GENES SALTARINES ¿QUE SON? ¿QUE RELACION TIENEN CON EL ENVEJECIMIENTO?

Barbara McClintock ya descubrió que las cadenas de los cromosomas no son cadenas fijas y estables de información, sino que había "trozos" de ADN que iban saltando de un lugar a otro.

Estos genes son muy relevantes para comprender muchas cosas, como por ejemplo algunos trastornos degenerativos neurológicos e incluso el cáncer, pero a pesar de que McClintock lo descubrió sobre la década del 1920. Hasta el 1963 no fue tomada con la relevancia que debería, y ese mismo año recibió el premio nobel debido a ese descubrimiento.

Lo primero, explicar los genes saltarines, o transposones, son segmentos del ADN que tienen la capacidad única de salir del ADN, moverse, y reincorporarse de nuevo al ADN, pudiendo hacer una copia de ellos mismos antes de salir. Esto implica que puede alterar el funcionamiento de cualquier otro gen, estas alteraciones por lo habitual suelen ser dañinas para el organismo. El genoma animal contiene muchos de estos genes, pero muchos han perdido la capacidad de cambiar de posición

Para explicar la relación de esta información con el envejecimiento hay que irse a un estudio realizado por Ádam Sturm y Tibor Vellai en la universidad de Eötvös Loránd (ELTE) de Hungría. Estos científicos han encontrado un vínculo entre los genes y el envejecimiento, a través de un procedimiento llamado vía Piwi-piARN, con el cual se podría en cierta manea, silenciar y controlar estos genes. ¿Cómo se sabe que este proceso funciona?, se sabe, ya que ha sido probado en ciertas células que no envejecen, como las células madre cancerosas o en la Turritopsis dohrnii (la conocida "medusa inmortal").

También se han usado Caenorhabditis elegans, un tipo de gusano de alrededor de 1 mm que se suele usar en los experimentos relacionados con el envejecimiento y en estudios sobre mecanismos de longevidad, enfermedades relacionadas con la edad, etc. Han podido observar que después del procedimiento la vida del gusano aumentaba considerablemente.

Aparte, con este estudio se ha observado que se reproducen cambios epigenéticos(modificaciones que afectan a la actividad genética sin cambiar la actividad genética sin cambiar la secuencia del ADN) en el ADN de los gusanos a medida que estos envejecían, específicamente en los genes saltarines y según Tibo Vellai, podría ser un método muy preciso de determinar la edad a partir del ADN.

BBC, LA NACION

 

RESUCITAN PROTEÍNAS PARA COMBATIR ENFERMEDADES ACTUALES COMO EL ALBINISMO

Científicos de todo el mundo buscan microbios en los hielos de la Antártida, en las fosas más profundas de los océanos y en los entornos volcánicos más hostiles del planeta. Su objetivo es encontrar nuevas proteínas con las que mejorar las actuales técnicas de edición genética. Esto ayudaría a que se curen multitud de enfermedades corrigiendo el genoma de los pacientes con una facilidad pasmosa.

Los investigadores se han centrado en recrear enzimas Cas9, las moléculas que funcionan como tijeras capaces de cortar el ADN de cualquier ser vivo en un punto concreto y que son la base del sistema CRISPR de edición genética.

El CRISPR es el sistema inmune de muchas bacterias y arqueas. Les permite incrustar en su propio genoma secuencias genéticas de virus para conservar su retrato robot. Si el virus reaparece, CRISPR lo identifica y Cas9 lo mata cortando su genoma.

Expertos en edición genética de España usaron una técnica que reconstruye el genoma de organismos extintos. La técnica se conoce como reconstrucción de secuencias ancestrales. Usa potentes ordenadores para comparar los genomas completos de seres vivos actuales, cada uno compuesto por miles de millones de letras de ADN. Los investigadores han hecho un alucinante viaje en el tiempo para recuperar proteínas Cas presentes en microbios extintos. Las más antiguas que han logrado son de hace 2.600 millones de años.

La proteína más antigua de todas solo puede cortar cadenas de ADN simple, tal vez más sencillas y primitivas, el ADN humano está formado por cadena doble. Pero el resto de moléculas Cas, más recientes, sí pueden ya cortar el ADN humano con efectividad creciente y de hecho han sido capaces de corregir dos genes, TYR y OCA2, que provocan albinismo.

A principios de los años 90, el biólogo Francis Mojica dio nombre a CRISPR como parte de sus estudios de microbios que vivían en el hostil entorno de las salinas de Santa Pola (Alicante). El investigador también analizó otras secuencias llamadas PAM que son fundamentales, pues permiten al microbio distinguir entre el genoma de un virus y el suyo propio. Sin los PAM, una bacteria podría matarse a sí misma. Lo que muestra el estudio es que las Cas más antiguas cortaban sin necesidad de PAM.

Raúl Pérez-Jiménez, investigador del centro vasco de investigación cooperativa en nanociencia NanoGUNE, detalla que el hecho de que las proteínas primitivas fueran más generalistas puede ser una ventaja, pues les permite hacer cosas de las que no son capaces los CRISPR actuales, como cortar a la vez cadenas de ADN dobles y simples y también secuencias de ARN.

Miguel Ángel Moreno Pelayo, jefe de genética del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, resalta que la reconstrucción de proteínas antiguas abre la posibilidad de diseñar nuevas formas de CRISPR sintéticas “que no existen en la naturaleza”. Entre otros proyectos, su equipo desarrolla este tipo de moléculas para intentar corregir defectos genéticos en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.

Lluís Montoliu, investigador del Centro Nacional de Biotecnología, en Madrid, quien resalta otra ventaja de las proteínas Cas primitivas. El potencial para la edición genética del sistema CRISPR se descubrió en bacterias de la especie S. pyogenes. Estos microbios pueden ocasionar infecciones, por lo que muchas personas tienen anticuerpos que pueden provocar reacciones inmunitarias contra el CRISPR extraído de ellos. Las Cas primitivas, en cambio, son muy diferentes de cualquier versión actual, por lo que no las detecta el sistema inmune, una gran ventaja para evitar rechazo en futuras aplicaciones médicas.

Miguel Ángel Moreno Mateos, experto en edición genética del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, celebra el nuevo estudio. “Es particularmente fascinante la resurrección de proteínas Cas9 antiguas y el análisis de su actividad miles de millones de años después”, destaca. “Estas Cas9 resucitadas presentan nuevas posibilidades con un potencial considerable en biotecnología, aunque deben llevarse a cabo más estudios y análisis para que esto sea una realidad”.

Fuentes: El Periódico, El País

¿ES POSIBLE REVERTIR EL ENVEJECIMIENTO?

Un grupo de científicos de Harvard han demostrado que pueden revertir los efectos del envejecimiento en ratones y devolver a los animales algunos de los signos biológicos de la juventud. 

Estos científicos consideran que los principales factores del envejecimiento no son mutaciones del ADN, sino errores en las instrucciones "epigenéticas", que provocan un desajuste.

Sus hallazgos arrojan luz sobre el proceso de envejecimiento ya que, hasta ahora se creía que el envejecimiento celular obedecía a las mutaciones del ADN - que alteran las células y, en última instancia, provocan la muerte celular -. Sin embargo, no todas las células de las personas mayores presentan mutaciones, ni tampoco los animales o las personas que tienen una mayor carga de células mutadas envejecen prematuramente.

Por ello, los científicos se centraron en otra parte del genoma, el "epigenoma". Los "epigenomas" son proteínas y sustancias químicas que se sitúan sobre cada gen para decirle qué tiene que hacer, dónde tiene que hacerlo y cuándo tiene que hacerlo. El "epigenoma" da instrucciones diferentes a cada célula sobre qué genes deben activarse y cuáles deben silenciarse.

Los científicos que han realizado esta investigación afirman que el envejecimiento se debe a la pérdida de instrucciones que la células necesitan para seguir funcionando. Las células pierden la capacidad de leer su ADN, de forma que "olvidan" cómo funcionar. Es lo que estos científicos denominan "Teoría de la Información del Envejecimiento".

Lo que estos estudiosos proponen es retrasar el "reloj" de la células adultas para que recuperen su identidad. En los experimentos que realizaron, estos científicos introdujeron roturas en el ADN de ratones jóvenes para envejecerlos y éstos empezaron a mostrar signos de vejez, como pelaje gris, menor actividad, mayor fragilidad, etc... A partir de ahí, revirtieron el proceso y lo que hicieron fue utilizar en las células renales y cutáneas los conocidos como "factores de Yamanaka", que son secuencias especificas del ADN que, al ser activadas externamente mediante proteínas asociadas, son capaces de rejuvenecer la célula. 

De esta forma, no se borró la historia "epigenética" de estas células, sino que lo que hicieron fue usar tres de los cuatro conjuntos de "genes de Yamanaka" y consiguieron hacer retroceder el "reloj del envejecimiento" en un 57%, consiguiendo así que los ratones volvieran a ser jóvenes. 

Este descubrimiento respalda la hipótesis de que las células mantienen una especie de "copia de seguridad del software epigenético" de forma que, cuando se accede a ella, puede permitir que una célula envejecida se "reinicie" y vuelva a un estado saludable y juvenil. 

Los científicos responsables de esta investigación están probándolo en primates, activando y desactivando el "reloj del envejecimiento", mediante un antibiótico, la doxiciclina. Al tomar este antibiótico  el "reloj" empieza a invertirse y, si se deja de administrar, el proceso se detiene. Este sistema también se está  probando con neuronas humanas, células de la piel y fibroblastos.

Estos investigadores tienen la esperanza de que sus hallazgos transformen la forma de ver el proceso de envejecimiento y de abordar las enfermedades asociadas a él. 

No hay ninguna ley en biología que diga que debemos envejecer. Hoy día no se sabe cómo detener este proceso, pero el estudio de estos investigadores supone un avance para reducir la velocidad a la que envejecemos. 

Fuentes: CNN, Business Insider

UNA PROTEÍNA ARTIFICIAL DISEÑADA PARA DEGRADAR PLÁSTICOS

Un grupo de científicos españoles pertenecientes al Instituto de Catálisis y Petroleoquímica del CSIC, al Centro Nacional de Supercomputación de Barcelona y a la Universidad Complutense de Madrid han desarrollado proteínas artificiales que pueden degradar microplásticos de tereftalato de polietileno (PET), el cual es uno de los materiales más utilizados en envases y botellas. Al degradar este material se reduce a sus componentes esenciales, lo que permite su reciclaje o descomposición.

Para realizar esto han rediseñado una proteína de defensa (la fragacetoxina C) de la anémona de fresa (Actinica fragacea). La han modificado de forma que han construido una enzima hidrolítica que se ensambla en forma de nanoporos catalíticos sobre un modelo de membrana. Los tres aminoácidos que han diseñado se comportan como tijeras capaces de descomponer el PET hasta pequeños fragmentos en condiciones ambientales.

No solo es capaz de degradar el PET, sino también hay posibilidades de que se pudiesen degradar otros poliésteres presentes en ciertos bioplásticos. Todo esto ha sido realizado con inteligencia artificial y superordenadores.

Este descubrimiento puede tener un gran impacto en nuestras vidas. El PET forma parte de más del 10% de la producción de plásticos a nivel mundial y su reciclaje es poco e ineficiente. El método que se ha estado utilizando hasta ahora era someter el plástico a altas temperaturas, lo que conlleva grandes emisiones de CO2.

Con este nuevo método se proporciona una nueva alternativa viable en la que su degradación tiene entre un 5 y un 10 más de eficacia. Esta alternativa sería filtrar los nanoplásticos mediante membranas en la depuración de aguas residuales.

Optamos a un futuro mucho más limpio y sostenible en el que uno de los grandes problemas medioambientales como es el de las islas de plástico tendría una solución. Además, nuestras vidas que hasta ahora también peligraban debido al consumo de alimentos, como los peces, que llevan en su interior muchos de estos nanoplásticos estarían a salvo.

Fuentes: CSIC, National Geographic

EL COLESTEROL Y SU IMPORTANCIA PARA LA VIDA

Lo más importante en la vida es el colesterol porque sin él estaríamos muertos. El colesterol desempeña un papel relevante en la ejecución de las funciones vitales en el organismo. Aquí se muestran algunos detalles importantes: 

Es un componente fundamental de las membranas celulares de los animales. Actúan regulando la fluidez de estas membranas que hay en el citoplasma celular. También es la molécula a partir de la cual se sintetizan las hormonas sexuales. Sus estimados estrógenos y su valorada testosterona no son más que derivados de este lípido esteroide formado a partir del esterano. Sin el colesterol no seríamos más que seres asexuados en lo que a caracteres secundarios se refiere. 

El colesterol es también precursor del cortisol y de la aldosterona, sin ellas tendríamos una mala reacción ante una situación de peligro o estrés. También es básico en el metabolismo del calcio, ya que es el precursor de la vitamina D. Por otra parte, el colesterol es el sustrato bioquímico para la formación de las sales biliares, sustancias que segregan nuestra vesícula biliar y nos permiten emulsionar las grasas que ingerimos. 

En zonas concretas de las membranas, el colesterol, formaría microdominios moleculares fuertemente impermeables e implicados en el rechazo a patógenos como bacterias o virus. 

La mayor parte del colesterol se fabrica en el hígado y solo el 20% procede de los alimentos. La forma que tiene el organismo de mover sustancias por nuestro cuerpo es a través de la sangre. La sangre es un líquido acuoso y el colesterol es una molécula hidrófoba totalmente insoluble en medios hídricos. 

Para poder movilizarla, nuestra fisiología recurre a un invento parecido al de los bombones: las lipoproteínas. Hablamos de las macromoléculas cuyo interior sería la parte hidrofóbica. La parte externa la formarían proteínas y fosfolípidos con la parte hidrofílica orientada hacia fuera, lo que le posibilita viajar a través del sistema circulatorio y al colesterol. Determinados tipos de proteínas, cuando se elevan demasiado, corren el riesgo de incrustarse en las paredes de nuestras arterias, produciendo las temidas placas de ateroma. No todas las lipoproteínas implican el mismo nivel de riesgo aterosclerótico. 

Cuando se habla de diferentes tipos de colesterol, en realidad nos referimos a las diferentes maneras que tiene esta grasa de circular por la sangre. 

Las de muy baja densidad transportan triglicéridos. Las de baja densidad transportan el colesterol a los tejidos. Las de alta intensidad recogen el colesterol sobrante para llevarlo de vuelta al hígado y este lo descomponga y expulse. 

Tener un nivel elevado de LDL-colesterol puede aumentar el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular. Estas lipoproteínas se pueden acumular en las paredes de las arterias, formando placas de ateroma y obstruyendo el riesgo sanguíneo. El nivel de colesterol en sangre suele utilizarse para predecir la probabilidad de sufrir un ataque cardiaco o un derrame cerebral. 

Para luchar contra este riesgo, nos vemos bombardeados de productos de bajo colesterol. Sin embargo, el colesterol de los alimentos no eleva el colesterol sanguíneo como pensamos. En cambio, las grasas trans y las grasas saturadas son las responsables de la elevación de LDL ya que, interfieren en su eliminación y la concentración en sangre es mayor. 

Tiene una gran ventaja, que se trata de una clasificación cómoda y fácilmente entendible por un amplio público. Además, es útil siempre y cuando los valores de las fracciones de colesterol no sean considerados solo en valor absoluto, sino que valoren estimando la importancia de los cocientes HDL/LDL y colesterol total. 

También tiene inconvenientes, esta clasificación puede llevar generalizaciones erróneas. De hecho, no siempre tener elevada fracción HDL supone garantizar un efecto defensor. Además, las funciones de las lipoproteínas son mucho más complejas que el simple transporte de moléculas, por lo que se induce al error de creer que unas son beneficiosas para la salud(HDL) y otras no(LDL). 

Fuentes: The conversation, Alimente

UN EQUIPO CIENTÍFICO ESPAÑOL DESCUBRE UN PROCESO DE REGENERACIÓN DE TEJIDOS MUSCULARES

Un equipo científico español y portugués descubren un proceso de regeneración en tejidos musculares, que se basa en la reordenación de los núcleos de las fibras musculares y que es independiente de las células madre. Este hallazgo mejorará la comprensión de la maquinaria celular implicada en la reparación muscular.

Hasta ahora , se sabía que el músculo se regenera a través de un proceso complejo que implica varios pasos el cuál depende de las células madre.

El trabajo publicado en la revista Science  ha sido liderado por investigadores de: la UPF, el CNIC, el CIBERNED y el IMM. El tejido músculo esquelético, órgano responsable de la locomoción, esta formado por células y fibras que tienen múltiples núcleos, una característica casi única en nuestro cuerpo. A pesar de la plasticidad de estas, su concentración puede ir  acompañada de daño muscular.

Según explica William Román, primer autor del estudio, incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para los músculos que soportan el estrés mecánico de la contracción, que a menudo provoca daño muscular.

Aunque la reparación muscular se haya investigado profundamente en las últimas décadas, la mayoría de los estudios se han centrado en los mecanismos que involucran a varios tipos celulares, incluidas las células madre, las cuáles se requieren en caso de un daño extenso.

Sin embargo, Pura Muñoz-Cánoves, que lidera este trabajo, ahora han encontrado un mecanismo alternativo  de reparación del tejido muscular que es autónomo de las fibras musculares.

Usaron un movimiento nuclear hacia los lugares del daño, el equipo utilizó diferentes modelos de in vitro en la lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, al lesionarse, los núcleos de las fibras son atraídos hacia el lugar del daño, lo que acelera la reparación de las unidades contráctiles. A continuación los investigadores analizaron el mecanismo molecular de esta observación.

Sus experimentos con células musculares en laboratorio que el movimiento de los núcleos a los sitios de la lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero (ARNm). estas moléculas de ARNm son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión y actúan como bloques de construcción para reparar el músculo. 

Este proceso de autorreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones tanto con en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, y por lo tanto representa un mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores.

Además de sus implicaciones para la investigación muscular, este estudio también introduce conceptos más generales para la biología celular, como el movimiento nuclear hacia los lugares de lesión. 

Fuentes: Agencia Sinc, UPF

REPARAN LOS TEJIDOS DE LOS PULMONES DAÑADOS POR TABACO

Un grupo de científicos chinos demuestra la viabilidad de usar células madre para devolver la capacidad respiratoria a pacientes con EPOC. 

En la cita anual de la Sociedad Respiratoria Europea en Milán, el equipo de Wei Zou de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tonji (Shangai)  ha contado cómo esta terapia celular ha funcionado en un grupo de 17 pacientes que participaron en un ensayo clínico de fase I. Los resultados obtenidos se han reflejado en las actividades que han podido realizar meses después del tratamiento experimental: respiraban mejor, caminaban más y tuvieron una mejor calidad de vida después.

Se trata de una enfermedad respiratoria grave que consiste en un daño progresivo al tejido pulmonar. El tejido afectado no puede repararse con los tratamientos actuales, sólo aliviarse con medicamentos que ensanchan las vías respiratorias para mejorar el flujo de aire, conocidos como broncodilatadores.

El 80 % de los pacientes con EPOC han sido fumadores y uno de cada cuatro fumadores tiene la enfermedad. El tratamiento hasta el momento pasa, primero por el cese total del tabaco y, luego, una batería de opciones farmacológicas para aliviar la sintomatologías  como los broncodilatadores o antibióticos en caso de infección, y en los casos más graves se llega a necesitar el trasplante de pulmón.

Los científicos chinos han estado trabajando para este propósito con células madre, que son capaces de diferenciarse en cualquier célula del cuerpo, y las células progenitoras, que son descendientes de las células madre y solo pueden diferenciarse en células que pertenecen al mismo tejido o órgano y normalmente son utilizados por el cuerpo para reparar y reemplazar el tejido dañado.

"Usamos un pequeño catéter que contiene un cepillo para recolectar las células progenitoras de las propias vías respiratorias de los pacientes. Clonamos las células para crear hasta mil millones más y luego las trasplantamos nuevamente a los pulmones de los pacientes mediante broncoscopia para reparar el tejido pulmonar dañado", explicó el responsable chino en rueda de prensa.

"Esto podría suponer una mejor calidad y, a largo plazo, conseguir alargar su esperanza de vida" Miguel Díez explica. 

Después de las 12 primeras semanas, la capacidad de difusión pulmonar mediana, la que mide el intercambio el aire entre los pulmones y el torrente sanguíneo, aumentó del 30% antes del tratamiento al 39,7% y luego ascendió aún más hasta el 40,3 % al cumplir las 24 semanas.

El tratamiento aún no está disponible, porque quedan diferentes pasos que dar. "Con más médicos y pacientes participando en nuestro ensayo clínico, podremos desarrollar el tratamiento más rápidamente", afirmó el profesor Zuo.

"Es necesario avanzar en la investigación antes de que se dé luz verde al tratamiento" insiste el neumólogo del Gregorio Marañón.

Fuentes: El Mundo y Medicina Responsable

IMPRESIONANTES CÉLULAS SALVARON LA FLORA DE CHERNOBYL

Ya son 37 años del desastre nuclear que ocurrió Chernóbil en 1986, el cual causó cánceres en miles de personas de una zona muy poblada. Aunque también siguieron viviendo animales en la zona, los que mejor sobrevivieron fueron las plantas. De hecho, en las zonas más afectadas se recuperaron en tres años. 

Si una dosis de radiación es alta, causa que las células se mueran rápidamente y el ADN se confunde y se daña. Estas dosis son letales en animales, pero en las plantas no, porque se desarrollan con el tiempo. Esto se debe a que las células vegetales pueden crear todo tipo de nuevas células que necesite la planta, por lo que es muy fácil reemplazar células o tejidos muertos. 

La radiación también puede crear tumores, pero estos no se extienden a otras partes de la planta por las paredes rígidas que protegen la célula. También hay plantas que utilizan mecanismos varios para proteger el ADN, uno de ellos es cambiar su química para que sea más resistente y activar los sistemas para la reparación en caso de no funcionar lo primero.

Aun con todos estos sistemas de defensa, hay una parte de Chernóbil en la que la flora no aguantó la radiación al principio. Estoy hablando del Bosque rojo, el cual está cerca de la central y en donde la flora se volvió de color rojo y murió.

Hoy, 34 años después, esta zona se ha recuperado en su mayoría, incluso con algunos puntos con altos niveles de radiación que tiene. De hecho, se incendió gran parte en 2016, pero aun así la flora vuelve a florecer. 

Muchas de las especies (animales y vegetales) son más grandes después del desastre. La radiación generalmente puede tener efectos dañinos en la vida de animales y plantas, pero si los recursos en el hábitat son suficientemente abundantes y no hay demasiada radiación, la vida florecerá. Gracias a esto, ahora esta zona es una de las reservas naturales más grandes de Europa. 

A pesar de lo dañino que fue para la especie humana, con las 3940 muertes que se cobró y ser una muestra del impacto ambiental que podemos tener provocando la perdida o acortación de las vidas de las especias que habitan este páramo nuclear, nos afectó más a nosotros que al ecosistema local y fue lo mejor que nos alejáramos de ahí.

En palabras del bioquímico Stuart Thompson, las plantas son obligadas a evolucionar y adaptarse a ambientes extremos por su incapacidad para moverse, a diferencia del ser humano, que su gran capacidad para desplazarse le dificulta aprender a adaptarse a ambientes extremos.

Fuentes: BBC News, Xataka