EL VIRUS DEL NILO

En el verano de 2020 un brote de meningoencefalitis vírica causó la muerte de 7 personas en Andalucía.

El seguimiento llevado del Centro Nacional de Epidemiología identifico un total de 77 casos en España de esta enfermedad provocada por el virus del Nilo occidental (VNO).

Es muy preocupante porque aunque en España se conoce la presencia del VNO, hasta 2019 solo se habían detectado 6 casos esporádicos en humanos: 1 en Barcelona(2004) y 5 en Andalucía (2010 y 2016).

La expansión de estos agentes infecciosos que provocan enfermedades potencialmente mortales como la fiebre del Nilo occidental puede estar relacionada con múltiples causas, algunas de las cuales no han podido ser determinadas.

Cada vez se conoce con mas detalle que el cambio climático y la elevación de temperaturas incrementan las posibilidades de expansión de estos agentes transmisores de este tipo de enfermedades.

El VNO fue aislado por primera vez en 1937 de una mujer del distrito del Nilo Occidental en Uganda y en 1953 se identifico este agente infeccioso en aves.

En 1999, un virus del Nilo Occidental que circula en Túnez e Israel fue importado en Nueva York y produjo un brote epidémico amplio y espectacular que se propagó por todo el territorio continental de los Estados Unidos, la epidemia en ese país puso de manifiesto que la importación y el establecimiento  de microbios patógenos transmitidos por vectores en hábitat distintos del propio representan un grave peligro para el mundo.

Generalmente este virus se transmite entre aves y mosquitos, aunque, los seres humanos, caballos y otros mamíferos pueden infectarse, pero no pueden transmitir el virus a otros organismos.

Las infecciones de los seres humanos pueden ser graves y provocar enfermedades neurológicas y también la muerte, hasta hace poco, se creía que el virus entro en Europa a través de aves migratorias infectadas en el África subsahariana, sin embargo, la proliferación supone en la actualidad una preocupación de salud publica.

En un estudio, el cual los resultados son publicados, los investigadores querían averiguar por que la enfermedad se ha vuelto tan frecuente en Europa.

Para ello, procesaron y analizaron muchos datos de 166 regiones del sur y el sureste de Europa durante 13 años, que pusieron de manifiesto los cambios en el clima, los patrones de uso de la tierra, los cambios económicos y el gasto del gobierno central en áreas como el saneamiento y el medio ambiente.

Fuentes: La Vanguardia, EL PAIS

LOS VIRUS QUE NOS ACECHAN DURANTE LA COVID-19

Durante este año nos hemos fijado principalmente en la Covid-19, pero no nos hemos dado cuenta de que había más virus que conocíamos y estaban empezando a infectarnos sin darnos cuenta de lo que en realidad padecíamos.

Como puedes apreciar en la imagen de la derecha, el rinovirus, el VRS y el coxsackie son los otros virus que nos acechaban mientras nosotros solo mirábamos a la Covid-19.

Estos son los responsables de catarros y resfriados, sin embargo, la razón por la que ha costado detectarlos es la semejanza a la Covid en cuanto a síntomas y transmisión se refiere.

El rinovirus (RV) fue aislado por primera vez en 1956 por Pelon y colaboradores. Es asociado al resfriado común, del cual se dice es la infección más frecuente en humanos. Pertenece a la familia Picornaviridae a la cual pertenece también la polio, los enterovirus y el virus hepatitis A.

El coxsackie es un virus que afecta a las manos, pies y boca provocando erupciones con ampollas, se transmite a través del contacto de las secreciones de mucosa y saliva. Provoca además fiebre, inapetencia, rinorrea y dolor de garganta.

El virus respiratorio sincitial (VRS) provoca una bronquiolitis. El VRS es un virus respiratorio que suele causar síntomas leves y parecidos al resfriado común. Su riesgo es sobre todo para bebés, mayores o enfermos crónicos a los que puede causar infecciones pulmonares graves al igual que la Covid.

El argentino Pablo Murcia, virólogo en la Universidad de Glasgow (Escocia), explica en una entrevista con EFE los hallazgos de un estudio sobre el coronavirus difundido este martes que revela, entre otras cosas, que “el virus del resfriado común puede ofrecer protección transitoria contra el covid”. Su investigación con células en el laboratorio, publicada en la revista estadounidense “Journal of Infectious Diseases”, demuestra que una infección con rinovirus responsable del resfriado genera “una respuesta innata” en el ser humano que parece bloquear la progresión del SARS-CoV-2. Esto significa, por una parte, que cuando una persona tiene el virus del resfriado, quedaría protegida del covid, aunque solo durante unos días.

Fuentes: El Confidencial, Department of Health, MED Wave, El Independiente, El Periódico

NUEVAS TERAPIAS GÉNICAS BASADAS EN UN SISTEMA UTILIZADO POR VIRUS

Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts y de la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, han desarrollado una manera de activar selectivamente las terapias génicas en las células objetivo, incluyendo las humanas. Según se publica en la revista "Nature Biotechnology", su tecnología puede localizar secuencias específicas de ARN mensajero en las células. Esa detección inicia la fabricación de una proteína específica a partir de un transgén.

Ya que los genes artificiales pueden producir efectos dañinos o incluso peligrosos cuando se manifiestan en las células erróneas, los científicos quisieron descubrir un modo de minimizar estos efectos perjudiciales de las terapias génicas. Una forma de diferenciar los distintos tipos de células son las secuencias de ARN de su interior, ya que son diferentes según el tejido.

Al descubrir una manera de producir transgenes después de leer secuencias de ARN dentro de las células, los investigadores desarrollaron una tecnología para poder perfeccionar las terapias génicas. Así, los investigadores podrían crear terapias nuevas para destruir tumores diseñando un sistema para reconocer las células cancerosas y fabricar una proteína tóxica dentro de esas células, matándolas en el procedimiento.

Este punto de vista tan específico, basado en un elemento genético que emplean los virus para controlar la traducción de genes en las células huésped, puede ayudar a impedir varios de los efectos secundarios perjudiciales de las terapias.

Años atrás, se desarrolló un modo de usar la detección de ARN como disparador para activar a las células a producir una proteína específica en las bacterias. Este método funciona mediante la introducción de una molécula de ARN, llamada puntera, que se une al ribosoma de una molécula de ARNm que codifica una proteína determinada. Esta unión evita la traducción del ARNm, ya que no puede juntarse con el ribosoma.

La punta de ARN también incluye una secuencia que consigue unirse a otra secuencia de ARNm que vale de activador. Si se localiza esta secuencia de ARNm objetivo, el asidero suelta su agarre y el ARNm que había sido bloqueado se traduce en proteína. Este ARNm puede codificar cualquier gen, como una molécula reportera fosforescente. Esa señal fluorescente muestra a los investigadores una forma de ver si se ha detectado la secuencia de ARNm objetivo.

En el estudio actual, los científicos se propusieron diseñar un procedimiento parecido pero que pudiera utilizarse en células eucariotas. Debido a que en
ellas es más difícil la traducción de los genes, los componentes genéticos que se usaron en las bacterias no podían introducirse en las células humanas. En vez de eso, los investigadores aprovecharon un sistema que utilizaban los virus mediante el cual conseguían que células eucariotas tradujeran sus propios genes virales, es decir, utilizaban a las células eucariotas para que hicieran un trabajo que ellos no podían hacer. Este sistema se basa en unas moléculas de ARN llamadas sitios de entrada al ribosoma interno (IRES), que pueden reclutar ribosomas y empezar la traducción del ARN.

Los científicos comenzaron con IRES naturales de distintos tipos de virus y los transformaron para poder añadir una secuencia que se una a un ARNm desencadenante. Cuando el IRES modificado se añade en una célula humana delante de un gen artificial de salida, se impide la traducción de ese gen a no ser que se detecte el ARNm desencadenante en el interior de la célula. El desencadenante hace que el IRES se recupere y deje que el gen se traduzca formando una proteína.

Se demostró que se podían reconocer las células cancerosas a través de la ingeniería de punteros que localizan el ARNm de la tirosinasa, una enzima que elabora demasiada melanina en las células de melanoma. A partir de esto, los investigadores podrían desarrollar terapias que originen la fabricación de una proteína que provoque la muerte de la célula cuando se reconozcan proteínas cancerígenas.

Todos los estudios necesarios para realizar esta investigación se realizaron en células cultivadas en una placa de laboratorio.

Fuentes: El Acarigueño, Im Médico Hospitalario, Invdes