Los investigadores de la
Universidad Autónoma de Madrid (UAM) han realizado un análisis de los últimos estudios sobre la respuesta de las
células de la glía ante un episodio de isquemia cerebral o ictus. Los autores han realizado una investigación para aclarar el supuesto papel de estas células en este tipo de accidentes cerebrovasculares, y dan a conocer la posibilidad de que las células de la glía tengan un potencial terapéutico.
La isquemia es una patología neurodegenerativa que está provocada por el bloqueo del flujo sanguíneo cerebral o su disminución. Esta enfermedad es la primera causa de discapacidad permanente y la segunda de mortalidad a nivel mundial. En la actualidad, sólo hay un único tratamiento que ha sido aprobado, la reperfusión. Esto es solo posible durante las primeras horas después del ictus, lo que deja un número reducido de pacientes aptos para esta intervención, además de no evitar la pérdida de funciones cerebrales a largo plazo.
En este estudio, los investigadores indican resultados positivos con tratamientos farmacológicos enfocados en las neuronas, sin embargo, estos solo han sido probados en animales por lo que aún no se ha podido probar su efectividad en ensayos clínicos. También afirman que, se debía de globalizar el abordaje en este estudio, por lo que se han centrado en las células de glía: microglía, astrocitos y oligodendrocitos aparte de en las neuronas.
Respecto a la microglía y los astrocitos, participan en los mecanismos patológicos que se llevan a cabo tras un episodio isquémico. La microglía, es la primera línea de defensa contra el daño isquémico por lo que, son las primeras células que responden tras un ictus. Los astrocitos se activan tras la isquemia mediante la astrogliosis reactiva que conlleva su división, cambios en su morfología y una predilección a concentrarse junto al daño producido. Esto parece indicar que con esta respuesta se pretende separar la zona dañada de la zona sana, según afirman los investigadores.
Después de la isquemia, la microglía y los astrocitos presentan una dualidad funcional. Por un lado, adquieren una función inflamatoria y neurotóxica, por el otro, presentan una función anti-inflamatoria y neuroprotectora. Los autores señalan la necesidad de profundizar en la investigación y conocer los mecanismos moleculares influyentes en la aparición de diferentes subtipos celulares, ya que esto determina la gravedad de la isquemia. También, tratar de potenciar el subtipo ‘beneficioso’ podría reducir ciertos efectos negativos que produce esta enfermedad.
Los oligodendrocitos son células responsables de la formación de la vaina de mielina de los axones de las neuronas, estas permiten que los axones se aíslen eléctricamente y establecen la velocidad de conducción del impulso nervioso. Este tipo de células son altamente sensibles al daño que produce una isquemia, provoca su muerte. Esto genera desestabilización en los axones, que afecta directamente a la integridad neuronal, haciendo más grave el daño isquémico en el cerebro.
Algunos estudios demuestran que, a largo plazo, la isquemia cerebral produce una respuesta alternativa en los oligodendrocitos, que consiste en el incremento de estos (
oligodendrogénesis) con una tendencia a invadir la zona dañada. La función que realizan los oligodendrocitos que se generan tras la isquemia todavía es un enigma, aunque se cree que podrían ser
neuroprotectores.
Ante esta situación, los investigadores consideran importante investigar más profundamente la respuesta glial a la isquemia cerebral, principalmente sus efectos a largo plazo. También resaltan la importancia de identificar los mecanismos moleculares partícipes en esta respuesta y en decretar la interacción entre los distintos conjuntos de células gliales y las neuronas.
“Esto aumentaría las posibilidades de encontrar terapias dirigidas a las células de glía, que podrían ser la clave para reducir el avance de la neurodegeneración desencadenada tras la isquemia cerebral”, señalan los autores para finalizar.
