La evidencia de la importancia del Cu cuando el exceso de Molibdeno estaba presente en las dietas de las vacas lecheras fue publicada por Fergurson y colaboradores en 1938.
En 1948 Braude observó que los cerdos que lamían las tuberías de Cu crecían más rápido, más tarde, Barber y Col. Informaron un aumento del crecimiento con concentraciones farmacológicas de 125 a 250 ppm de Cu (1957).
Debido a que las aves de corral y los cerdos no son rumiantes y consumen principalmente granos como el maíz y la soja, generalmente no se observa que demuestren deficiencias manifiestas de Cu y Zinc en entornos de producción donde se alimentan con dietas «balanceadas».
Sin embargo, se ha planteado la hipótesis de que la salud podría verse afectada sin signos manifiestos de deficiencia tradicional.
La concentración de cobre en hígado y plasma es mayor en un mamífero recién nacido que en cualquier otro momento del ciclo de vida.
En la cerda, las concentraciones de Cu, Fe y Zn en el calostro son mayores que en la leche. Se ha demostrado que los mamíferos proporcionan cobre hepático al feto y al recién nacido, independientemente del estado de cobre de la madre.
Cabe destacar que la homeostasis y, en última instancia, la protección contra la toxicidad se manejan de manera diferente en animales rumiantes y no rumiantes.
Mehra y Brenner, en 1984, encontraron una forma de metaloproteína en cerdos alimentados con altas concentraciones de Cu en la dieta que no estaba presente en ovejas, lo que produjo una de las primeras diferencias en los mecanismos de manejo de cobre entre especies sensibles y no sensibles al mineral.
Deficiencia de cobre en Ovinos
Una deficiencia de Cu en ovejas puede presentarse con cualquiera de estos síntomas:
- Anemia (hipocrómica, macrocítica)
- Ataxia neonatal
- Trastornos óseos
- Crecimiento y apetito deficientes
- Queratinización defectuosa de la lana
- Infertilidad a menudo asociada con fetos pequeños y muertos.
