POSIBLE ANOMALÍA FETAL POR LA INGESTA DE FRUCTOSA

Durante la etapa perinatal, la salud materna juega un papel clave en el correcto desarrollo de la descendencia. Estudios han demostrado cómo una incorrecta nutrición durante la gestación o la presencia de patologías como la obesidad o la diabetes pueden provocar la aparición de enfermedades cardiovasculares o alteraciones metabólicas en los descendientes. Es lo que se conoce como programación fetal y la placenta ejerce un papel clave. Controla la llegada de nutrientes y protege al feto. Así, tanto situaciones de desnutrición como de sobrenutrición materna pueden provocar en los descendientes, una vez adultos, una alterada respuesta hormonal y metabólica, un mayor estrés oxidativo y modificaciones epigenéticas. 
El consumo de fructosa, se ha relacionado con el aumento en la incidencia de enfermedades tales como la obesidad, el síndrome metabólico, el hígado graso no alcohólico y la resistencia a la insulina. Al añadirlo en bebidas azucaradas y alimentos procesados de forma exponencial, de manera paralela han aumentado la incidencia de todas estas patologías. Estudios en animales evidencian que el consumo de fructosa durante la gestación conduce a alteraciones metabólicas en la descendencia. Aún así, el consumo de bebidas azucaradas no está contraindicado durante la gestación.
En estudios previos realizados por nuestro grupo de investigación demostramos que el consumo de fructosa durante la gestación provoca dislipemia, acumulación hepática de triglicéridos y una disminuida respuesta a leptina en las ratas gestantes, junto con una alterada respuesta a leptina y esteatosis hepática en los fetos. Un hecho sorprendente fue que solamente los descendientes macho de madres que consumieron fructosa durante la gestación (madres-fructosa) presentaron una alterada respuesta a la insulina y bajos niveles de adiponectina en sangre. En cambio, la descendencia hembra no presentaba ninguna de estas alteraciones. Sin embargo, este fenotipo patológico se encontraba oculto, ya que cuando estas descendientes fueron expuestas de nuevo a fructosa en la edad adulta, las hijas de madres-fructosa presentaron una clara dislipemia y esteatosis hepática.
Se utilizaron ratas gestantes descendientes de madres que habían consumido fructosa en la gestación (madres-fructosa), a las cuales se les administró agua suplementada (FF) o no (FC) con fructosa durante su gestación. Además, se incluyó un grupo control de gestantes que nunca recibió fructosa (CC).

Se pudo demostrar cómo el consumo de fructosa líquida durante el embarazo provoca una programación fetal anómala en la descendencia hembra. A estas ratas gestantes se les realizó un test de tolerancia oral a la glucosa el día 20 de gestación, observándose un aumento en los niveles de glucosa en plasma cuando fueron expuestas de nuevo a fructosa durante la gestación (FF). Ambos grupos de gestantes procedentes de madres-fructosa (tanto FC como FF) mostraron una incrementada secreción de insulina. Esta mayor insulinemia se mantenía en ambos grupos de gestantes el día 21 de gestación. Por tanto, la gestación es capaz de afectar a la respuesta a insulina en las descendientes de madres-fructosa y estos efectos son debidos a un proceso de programación fetal, ya que se observó incluso en las gestantes que no consumieron fructosa durante su gestación (FC). Es más, los fetos de estas gestantes también mostraron mayores niveles plasmáticos de insulina. Igualmente, se hallaron elevados niveles de leptina en plasma en ambos grupos de gestantes que eran hijas de madres-fructosa (FC y FF).

Además, se ha demostrado cómo en situaciones de resistencia a la insulina hay rutas metabólicas activadas por esta hormona que dejan de funcionar, mientras que la síntesis de lípidos se mantiene. En consecuencia, en el experimento se observó una clara acumulación de lípidos en el hígado de las descendientes de madres-fructosa (FC y FF). Y, aunque la fructosa es un sustrato lipogénico , esta esteatosis hepática fue debida a la activación de la expresión de los principales genes y factores de transcripción lipogénicos, tanto en las gestantes que consumieron fructosa (FF) como, sorprendentemente, en las que no (FC). Incluso este efecto se observó también en sus fetos. Interesantemente, en los fetos de gestantes que no consumieron fructosa en su gestación (FC) apareció una incrementada peroxidación lipídica.

Es importante remarcar que esta programación fetal provocada por la fructosa era tan evidente que las descendientes preñadas que no consumieron fructosa durante su propia gestación (FC) mostraban efectos tan perjudiciales como las descendientes a las que sí se reexpuso a fructosa (FF). Los fetos de estas descendientes de madres-fructosa, también presentaron los mismos efectos nocivos que sus madres tanto en su metabolismo como en la respuesta hormonal, además de una mayor peroxidación lipídica. Se pone de manifiesto la importancia de unos correctos hábitos nutricionales durante el embarazo, ya que una excesiva ingesta de bebidas edulcoradas ricas en fructosa podría suponer un peligro para la salud tanto de las madres gestantes como la de sus hijos y nietos.

Con las reservas de extrapolar los resultados de animales de experimentación al ser humano, los hallazgos del presente trabajo podrían explicar porque durante la gestación en mujeres aparentemente sanas surgen alteraciones metabólicas y/o en la respuesta hormonal durante el embarazo, incluso tras haber seguido todas las recomendaciones médicas aconsejadas en este periodo.

Fuentes: Genotipia, BioTech, American Physiological Society Journal.