viernes, 26 de noviembre de 2021

NUEVO POSIBLE TRATAMIENTO CONTRA ENFERMEDADES COMO EL CÁNCER, EL ALZHÉIMER O EL PÁRKINSON


El investigador del Instituto de Biología Genómica y Funcional, conjunto de la 
Universidad de Salamanca y del CSIC, Rubén Cabrera, participó en el descubrimiento del mecanismo por el que se “asfixian” las células de sobreviven, lo que proporciona nuevas vías para la investigación y el tratamiento de enfermedades como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad o el cáncer.

Quintana Cabrera ha publicado en la revista Nature Communications resultado de un proyecto de investigación liderado por el profesor de la Universidad de Padua, Luca Scorrano, en el que también participaron científicos del Centro Nacional de Investigaciones cardiovasculares. 

Esta publicación explica cómo la arquitectura de las mitocondrias actúa sobre las consecuencias negativas de la ausencia de respiración celular, que por lo tanto, la vida útil de las células. 

Quintana destacó la importancia de ahorrar tiempo por el daño que se produce cuando el tejido carece de oxígeno, que, como en la mayoría de los seres vivos, si se prolonga “puede ser irreversible”. 

"Hay mecanismos de emergencia que permiten tratar las células respiratorias en de tejidos tan importantes como el cerebro o el corazón" afirma ella.

Así, las mitocondrias, la parte de la célula responsable de la respiración para producir energía, pueden revertir temporalmente la relación, para evitar la necrosis y muerte de la cual ocurre en ausencia de la respiración celular normal, explicó.
 
La investigación ha revelado que los pliegues o la membrana interna de mitocondrias, en las que se encuentra la maquinaria respiratoria, son responsables de la protección contra el daño causado por insuficiencia respiratoria. 


Como USAL señaló ahora después de la publicación, los participantes del proyecto observaron que la proteína Opa1, para determinar la estructura de las crestas mitocondriales, "promovió la actividad de" la ATPasa ", 
el motor que produce energía en la célula. 

Entonces, en la insuficiencia respiratoria, una " ATPasa" preparada para revertir la actividad mitocondrial normal extiende la viabilidad de las mitocondrias y, con ella, de la célula, informó. 


La investigación revela "un mecanismo celular hasta ahora desconocido" con grandes posibles aplicaciones futuras, los autores destacan que el descubrimiento realizado abre "nuevas terapéuticas" para actuar frente a enfermedades en las que de por medio un fallo mitocondrial, así como para un infarto del Asimismo, "aunque con un carácter todavía básico", la USAL asegura que este trabajo abre novedades para la investigación y el tratamiento de enfermedades como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer o el Cáncer. 

DERIVA DE UN ASTEROIDE DE SU ÓRBITA

 La misión de la NASA DART ha despegado el 26 de noviembre del 2021 a bordo de Falcon 9 de SpaceX, desde la base militar de Vandenberg, California. Será la primera en testar sobre el terreno una técnica de defensa planetaria activa. Los expertos piensan que la forma más eficaz de desviar una amenaza es lanzar una nave para colisionar contra ella y cambiar así su órbita.

DART se estrellará contra Dimorphos, un asteroide de 163 metros de diámetro que es la luna de otro asteroide, Didymos, de 780 metros. Didymos fue descubierto en 1996 desde los telescopios del desierto de Sonora, en Arizona. No es un peligro real para la Tierra, sino sólo el primer candidato escogido para probar y afinar la técnica

Rafael Bachiller, director del Observatorio Astronómico Nacional y miembro de la Real Academia de Doctores en España, valora: "Es preferible probar estas tecnologías mientras no tenemos ningún asteroide grande que suponga un peligro inmediato para nuestro planeta, de forma que podamos adelantarnos a los acontecimientos con tiempo".   "Aunque pequeña, la probabilidad de que caiga una gran roca cada cierto tiempo no es nula. Conviene estar preparados".



DART, impactará contra la pequeña luna asteroide a una velocidad de 6,6 kilómetros por segundo. Esto ocurrirá a finales de septiembre de 2022, cuando el sistema Didymos se encuentre en su punto orbital más cercano a la Tierra, a unos 11 millones de kilómetros.

La misión costará alrededor de 324 millones de dólares, sin contar gastos del lanzamiento.

Ninguno de los asteroides presentan amenaza para la Tierra, la colisión permitirá copilar nuestras capacidades de modelado y predicción de la deflexión de asteroides. La colisión será posible gracias a la cámara que va a bordo de la nave, llamada DRACO,  que usa un complejo sistema de navegación autónoma. Envían los datos en directo a la Tierra. Todo con el  fin de destruirse. 

LICIACube, es un satélite de la Agencia Espacial Italiana,  se separará de la nave principal para captar en imágenes el momento del impacto y de la pluma de eyección elaborada.


EL CEREBRO Y EL BLACK FRIDAY

Bueno, primero que todo hay que saber que es lo que hace que el cerebro reaccione y esto se debe a las neuronas, por ello a continuación una explicación de ello.

Una neurona es una célula la cual es un componente principal del sistema nervioso, cuya principal función es recibir, procesar y transmitir información a través de señales químicas y eléctricas.

La sinapsis posibilita la conexión entres nuestras neuronas, lo cual es necesario para que nuestros impulsos nerviosos viajen a través de una autopista por así decirlo de redes neuronales, gracias ha eso hay una conexión entre nuestro cerebro y las neuronas ya que sino estaría "desconectado".

Una vez dicho eso y teniendo un poco de conocimiento podemos hablar de que sucede o que reacción tiene nuestro cerebro ante lo que llamamos Black Friday.

Todos hemos comprado a veces algo innecesario y no sabemos el porque, pues bien este tipo de comportamiento irracional que puede llegar a ser en ocasiones inexplicable, también son parte del funcionamiento del cerebro. Esta reacción sucede cuando el ansia de consumir se impone a la razón.

Dentro de todo esto también se puede hablar de la neurociencia para entender el Black Friday ya que las pruebas que nos aporta la neurociencia y otras disciplinas que han profundizado sobre este tema nos dice que la mayoría de veces decidimos de manera rápida e instintiva. El cerebro tiene la tarea de reunir información del mundo que nos rodea y también de nuestro cuerpo para dirigir nuestra conducta de la manera mas apropiada que se pueda y eso lo hace de dos formas: con un análisis deliberado, es decir, de una forma lenta y reflexiva o de forma irracional. La reacción del cerebro lo que en un principio puede parecer positivo, guarda un lado oscuro porque recibir estímulos a ese nivel de manera continua puede crearnos algo similar a una adicción. Se nos hace necesaria unos niveles de dopamina en el cerebro que no podemos conseguir sin ciertos estímulos, por ello se produce esa relación entre el cerebro y las compras en este caso del Black Friday.




EL VIRUS DEL NILO

En el verano de 2020 un brote de meningoencefalitis vírica causó la muerte de 7 personas en Andalucía.

El seguimiento llevado del Centro Nacional de Epidemiología identifico un total de 77 casos en España de esta enfermedad provocada por el virus del Nilo occidental (VNO).

Es muy preocupante porque aunque en España se conoce la presencia del VNO, hasta 2019 solo se habían detectado 6 casos esporádicos en humanos: 1 en Barcelona(2004) y 5 en Andalucía (2010 y 2016).

La expansión de estos agentes infecciosos que provocan enfermedades potencialmente mortales como la fiebre del Nilo occidental puede estar relacionada con múltiples causas, algunas de las cuales no han podido ser determinadas.

Cada vez se conoce con mas detalle que el cambio climático y la elevación de temperaturas incrementan las posibilidades de expansión de estos agentes transmisores de este tipo de enfermedades.

El VNO fue aislado por primera vez en 1937 de una mujer del distrito del Nilo Occidental en Uganda y en 1953 se identifico este agente infeccioso en aves.


En 1999, un virus del Nilo Occidental que circula en Túnez e Israel fue importado en Nueva York y produjo un brote epidémico amplio y espectacular que se propagó por todo el territorio continental de los Estados Unidos, la epidemia en ese país puso de manifiesto que la importación y el establecimiento  de microbios patógenos transmitidos por vectores en hábitat distintos del propio representan un grave peligro para el mundo.

Generalmente este virus se transmite entre aves y mosquitos, aunque, los seres humanos, caballos y otros mamíferos pueden infectarse, pero no pueden transmitir el virus a otros organismos.

Las infecciones de los seres humanos pueden ser graves y provocar enfermedades neurológicas y también la muerte, hasta hace poco, se creía que el virus entro en Europa a través de aves migratorias infectadas en el África subsahariana, sin embargo, la proliferación supone en la actualidad una preocupación de salud publica.

En un estudio, el cual los resultados son publicados, los investigadores querían averiguar por que la enfermedad se ha vuelto tan frecuente en Europa.

Para ello, procesaron y analizaron muchos datos de 166 regiones del sur y el sureste de Europa durante 13 años, que pusieron de manifiesto los cambios en el clima, los patrones de uso de la tierra, los cambios económicos y el gasto del gobierno central en áreas como el saneamiento y el medio ambiente.

¿SE PUEDE ELIMINAR EL VIH SIN TRATAMIENTO ALGUNO?


En 1992 LoreenWillenberg contrajo el VIH. Desde entonces ha mantenido el patógeno totalmente bajo control durante décadas sin necesidad de ningún tratamiento antirretroviral. Willenberg pertenece a lo que los cientificos llaman "controladores de élite", aquellas personas que cuentan con un sistema inmunitario capaz de suprimir el VIH sin medicación.

Una mujer argentina de 31 años a la que se le encontró la presencia de VIH en 2013 y que únicamente había recibido terapia antirretroviral durante 6 meses de embarazo para no transmitir la infección al bebé. Tras múltiples pruebas en busca de evidencias genéticas del VIH en la sangre volvieron a no encontrar ni rastro del virus. Se trataría del segundo caso de paciente curada.

Los médicos creen que el sistema inmune de la paciente eliminó por si solo el virus causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Los científicos creen que si logran descubrir como se produjo el proceso podrían encontrar un via para encontrar una cura definitiva para el VIH. El hallazgo supone una prueba más de que algunas personas nacen con una resiliencia natural frente al virus, algunos tienen genes que previenen la infección y otros parecen haber sido capaces de eliminar el virus después de haberlo contraido.Sin embargo en los últimos años algunos informes han mostrado la existencia de los llamandos controladores de élite, que pueden suprimir el virus con ayuda, pero sin medicación.

Xu Yu, miembro del Instituto Ragon, del Hospital general de Massachusetts en Estados Unidos, estudia como el VIH almacena copias de su genoma en las células humanas, creando lo que se conoce como un reservorio viral. En este estado el virus el virus se esconde eficazmente de los medicamentos contra el VIH y de la respuesta inmunitaria del organismo. En la mayoría de las personas se producen constantemente nuevas particulas virales a partir de este reservorio. 

La terapia antirretroviral (TAR) puede impedir que se produzcan nuevos virus, pero no puede eliminar el reservorio, por lo que es necesario un tratamiento diario para suprimir el virus. Sin embargo, las personas conocidas como controladores de élite tienen sistemas inmunitarios capaces de suprimir el VIH sin necesidad de medicación. Aunque siguen teniendo reservorios virales que pueden producir más virus del VIH, un tipo de célula inmunitaria células T asesinas parecen mantener al virus inoperativo sin necesidad de medicación.

En la mayoria de las personas que conviven con el VIH éstas células cumplen su función, auque de una manera ineficiente, lo que explica que la infección persista. En los casos de la paciente Argentina y Loreen Willenberg sus células T fueron muy eficientes y podrían haber eliminado todas las células que contenían virus enteros.

Vídeo: VIH y SIDA

Fuente(s): BBC, National Geographic, El Mundo


LA DIVISIÓN DEL NÚCLEO SE CONTROLA DESDE FUERA

El Instituto de Biología Funcional y Genómica del CSIC revela que el proceso celular que da forma a óvulos y espermatozoides presenta mecanismos de control en el citoplasma. Este avance en el conocimiento de los sistemas de vigilancia de las células meióticas puede mejorar la prevención de patologías reproductivas, ya que la división celular que origina los gametos se controla desde fuera del núcleo.

"De forma inesperada, este artículo pone de manifiesto que la proteína Pch2, que tradicionalmente se había estudiado y localizado exclusivamente dentro del núcleo, también se encuentra en el citoplasma y, de hecho, es la proteína citoplasmática la que es esencial para llevar a cabo la función de supervisión de la meiosis. Lo más relevante es que Pch2, desde el citoplasma, controla procesos meióticos esenciales que ocurren dentro del núcleo celular", explica Pedro San-Segundo, científico del IBFG que ha liderado el estudio.

La meiosis es la división celular encargada de la formación de los gametos, es decir, de los óvulos y los espermatozoides necesarios para la reproducción. Mediante este proceso, las células que contienen los 46 cromosomas que posee el ser humano, reducen su número a la mitad formando los gametos, que solo tienen un único conjunto de 23 cromosomas, un par en los espermatozoides y otro par en los óvulos. 

Los errores que se producen durante este proceso derivan en gametos defectuosos que pueden ser la causa de abortos espontáneos, enfermedades genéticas e infertilidad. “Por eso las células meióticas poseen mecanismos de vigilancia o checkpoints que aseguran que los gametos reciben el número adecuado de cromosomas. Estos mecanismos son como alarmas, que son necesarias para estar seguros de que, en caso de una emergencia, se responda adecuadamente para evitar peligrosas consecuencias”, explica Beatriz Santos, científica del IBFG y coautora del proyecto.

Tradicionalmente, la proteína Pch2 se ha localizado en los cromosomas y en el compartimento del núcleo celular conocido como nucléolo. Sin embargo, este estudio ha demostrado que dicha proteína se localiza también en la matriz semifluida que rodea al núcleo, (conocida como citoplasma) desde donde controla la asociación entre cromosomas que se produce en el interior del núcleo, durante la meiosis. 

Para que el mecanismo de control actúe de forma adecuada, la presencia de la proteína Pch2 en los distintos compartimentos celulares como nucléolo, citoplasma y cromosomas, debe ser equilibrada. "Conocer cómo funcionan estas alarmas celulares podría ayudar a entender mejor las posibles alteraciones que subyacen a las patologías reproductivas y, a largo plazo, contribuir a su prevención", concluye San-Segundo. 

Fuentes: Info Salus, Nova Ciencia

LAS ESPONJAS MARINAS, LA RESPUESTA AL ORIGEN DEL SISTEMA NERVIOSO

Las células de las esponjas que se encuentran en el sistema digestivo, podrían marcar un comienzo hacia la revelación del origen del sistema nervioso y su posible evolución.

El 4 de noviembre de 2021, se ha publicado en la revista ‘Science’ un estudio que anuncia sobre un sistema de comunicación celular que aplican las esponjas para regular la alimentación y eliminar microbios. 

Las neuronas de los animales se comunican mediante reacciones químicas a través de la sinapsis. Los científicos han descubierto que las esponjas marinas tienen ciertos genes que codifican proteínas las cuales participan de ayudantes en la sinapsis, lo más sorprendente es la inexistencia de neuronas en estas.

Detlev Arendt y un grupo de científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Heidelberg, secuenciaron ARN proveniente de células de la Spongilla lacustris, una esponja de agua dulce. 

Los investigadores han descubierto que la esponja marina contiene 18 diferentes tipos de células. Los genes sinápticos que se situaban en los alrededores de las cámaras digestivas de las esponjas de mar, estaban activos, con esto los científicos encargados de la investigación sugirieron que la forma de comunicación celular podía compaginar la alimentación por filtración. Los escáneres utilizados por estos profesionales para estudiar las células, las cuales llamaron Neuroides Secretoras, mostraron que, para alcanzar los coanocitos, envían unas extensas ramas.


Los científicos piensan que las extensas ramas anteriormente mencionadas posibilitan la comunicación con los coanocitos, así deteniendo el sistema de agua eliminando residuos y microbios sin identificar. Pero las Neuroides Secretoras no son nervios, con lo cual no hay signos de sinapsis que conceden a las neuronas comunicarse velozmente. Sin embargo, estas células podrían haberse adherido al sistema nervioso de los animales, concretamente a la sinapsis, durante el proceso de la evolución. El origen del sistema nervioso podría encontrarse en las esponjas marinas.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

Un estudio internacional dirigido por la Universidad Complutense de Madrid ha dado un paso más para comprender mejor cómo funcionan los mecanismos que controlan la actividad eléctrica del corazón.

Los científicos han descubierto una función desconocida de la proteína Tbx20 que regula la actividad eléctrica de las células cardíacas en el corazón adulto.

Hasta ahora se pensaba que el papel de la proteína Tbx20 se limitaba al período embrionario, cuando regulaba la formación del corazón. 

Una investigación internacional dirigida por profesores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha descubierto que esta proteína también regula la actividad eléctrica de las células cardíacas en el corazón adulto.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores identificaron los genes responsables del síndrome de QT Largo (SQTL) en dos generaciones de una familia española. “Esta enfermedad hereditaria puede aparecer como consecuencia de mutaciones en al menos quince genes”, explica Eva Delpón, investigadora del departamento de Farmacología de la UCM y del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), y autora principal del estudio publicado en la revista PNAS.

Los pacientes afectados por esta enfermedad presentan alteraciones en la actividad eléctrica de su corazón, lo que favorece la aparición de arritmias que pueden desencadenar la muerte de forma súbita.

“En muchos casos, las arritmias o la muerte asociadas a este síndrome se producen en niños, incluso lactantes, o jóvenes aparentemente sanos, por lo que la muerte a veces es el primer y último síntoma de la enfermedad”, señala Delpón. En el caso de la familia estudiada, en una generación de seis hermanos dos chicas murieron antes de cumplir los 20 años.

“Hemos identificado un nuevo gen (TBX20) cuyas mutaciones pueden ser responsables de la aparición de un nuevo tipo de síndrome de QT Largo”, afirma la científica. Aunque el hallazgo no va a variar el tratamiento de estos pacientes, el estudio ayuda a comprender mejor la complejidad de los mecanismos que controlan la actividad eléctrica del corazón.

Además, según los autores, se identifica así una nueva diana cuya modulación podría tener interés terapéutico en un futuro. El estudio clínico se ha llevado a cabo en el Servicio de Cardiología del Hospital Universitario La Paz (Madrid), dirigido por José Luis López-Sendón, que también participa en el trabajo.

Los científicos han identificado una mutación en el gen TBX20 que codifica el factor de transcripción Tbx20. Los resultados han demostrado que dicho factor regula, a su vez, la expresión del gen KCNH2, que codifica la expresión de una proteína (Kv11.1). Esta proteína forma unas estructuras (canales iónicos) en las células cardíacas que permiten el paso de iones potasio.

Los miembros de la familia que tienen la mutación en Tbx20 tienen menos canales de potasio en las células musculares de su corazón, lo que altera sus propiedades eléctricas, produciendo el síndrome y las arritmias.

Los expertos confirmaron estos resultados en células cardíacas humanas (cardiomiocitos) diferenciadas a partir de células madre pluripotentes inducidas (IPSc, que poseen la capacidad de generar células de distintos tipos de tejidos). Estas células, a su vez, se obtuvieron a partir de fibroblastos de la piel de individuos sanos.

“Nosotros no disponíamos de estos cardiomiocitos derivados de IPSc, por lo que un miembro de nuestro equipo, Ricardo

Caballero, se desplazó al laboratorio de Jose Jalife en la Universidad de Ann Arbor (EEUU) para realizar los experimentos”, destaca Delpón.

El estudio ha sido posible gracias a la colaboración del grupo de investigación de la UCM con los servicios de cardiología de seis hospitales públicos de la Comunidad de Madrid en el marco del consorcio ITACA. Este consorcio está dirigido por Juan Tamargo, profesor de la facultad de Medicina de la UCM, y está financiado gracias a un Proyecto de Investigación Biomédica concedido por la Comunidad de Madrid.

Fuente: Agencia SINC

EXPERIMENTO CON EMBRIONES QUE CONTIENEN CÉLULAS DE MONO Y HUMANO

Los embriones de mono con células humanas son ya una realidad de laboratorio.

Una investigación llevada a cabo por investigadores en EE.UU. y China lo ha logrado, generando un nuevo debate sobre la ética de este tipo de experimentos.


Los científicos inyectaron células madre humanas -aquellas que pueden desarrollarse en tejidos corporales diferentes- en embriones de macacos.


Los embriones en cuestión fueron estudiados por un máximo de 20 días.


Otros embriones de especies mixtas, o quimeras (en referencia a los monstruos con cabeza de león, vientre de cabra y cola de dragón de la mitología griega), han sido desarrollados en el pasado, implantando células humanas en embriones de oveja o cerdo.

El equipo de científicos en cuestión estuvo liderado por el profesor Juan Carlos Izpisúa Belmonte del Instituto Salk de EE.UU., que ya ayudó en 2017 a crear el primer híbrido humano-cerdo.

Su trabajo podría abrir el camino para solucionar la grave escasez de órganos para trasplantes, así como ayudar a entender más el desarrollo humano temprano, la progresión de las enfermedades y el envejecimiento, señaló el profesor.


"Estos enfoques quiméricos podrían ser realmente útiles para avanzar en la investigación biomédica, no solo en la etapa más temprana de la vida, sino también en la última".

El profesor mantiene que el estudio, publicado en la revista especializada Cell, cumplió con las directrices éticas y legales actuales.

"En última instancia, efectuamos estos estudios para entender y mejorar la salud humana", subrayó.

Sin embargo, algunos científicos han manifestado su preocupación por el experimento, argumentando que pese a que los embriones en este caso fueron destruidos a los 20 días, otros podrían tratar de llevar el trabajo un paso más allá. Estos piden un debate público sobre las implicaciones de crear quimeras de especies mixtas (humanas-no humanas).


En referencia a la investigación, Anna Smajdor, investigadora de ética biomédica de la Escuela de Medicina de Norwich, de la Universidad de East Anglia, en Inglaterra, considera que ésta presenta "desafíos legales y éticos significativos".

"Los científicos detrás de esta investigación señalan que estos embriones quimera ofrecen nuevas oportunidades, porque 'no somos capaces de llevar a cabo ciertos tipos de experimentos en humanos'. Pero si esos embriones son humanos o no es una cuestión no resuelta".

El profesor Julian Savulescu, director del Centro Uehiro para la Ética Práctica de la Universidad de Oxford, y codirector del Centro Wellcome de Éticas y Humanidades, consideró que el estudio "abre la caja de Pandora a quimeras humanas-no humanas".


"Estos embriones fueron destruidos a los 20 días de desarrollo, pero es solo cuestión de tiempo que las quimeras humanas-no humanas sean desarrolladas con éxito, quizá como fuente de órganos para humanos", añadió.

"Ese es uno de los objetivos a largo plazo de esta investigación".

Sarah Norcross, directora del británico Progress Educational Trust, considera que, pese a que se han realizado "avances sustanciales" en la investigación de embriones y células madre, que podrían aportar beneficios sustanciales, "hay una clara necesidad de discusión y debate público sobre los desafíos éticos y regulatorios que genera".

Fuente: BBC

jueves, 25 de noviembre de 2021

¿SON TODOS LOS PRIONES MALOS?

 

Todos tenemos priones. Estos son proteínas de estructura anómala que actúan como agentes infecciosos ocasionando enfermedades neurodegenerativas transmisibles, llamadas encefalopatías espongiformes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o el kuru en humanos; la enfermedad de las vacas locas o la tembladera o scrapie en cabras y ovejas.

Las proteínas están formadas por aminoácidos unidos entre sí. Estas proteínas se pliegan, pero no de forma casual, los aminoácidos tienen características que hacen que unos tiendan a acercarse a otros, o a repelerse, siendo esto imprescindible para la unión entre proteínas. Su estructural es fundamental para que funcionen y cuando no llegan a esta, se destruyen.

¿Por qué se han ganado esta mala fama? En los priones se presentan dos configuraciones, una útil, normal, y otra infecciosa, mal plegada y nociva. En este caso, aunque la proteína no llegue a la estructura deseada, no se destruye, ambas configuraciones son tridimensionales estables. La configuración nociva resulta inmune a los sistemas de limpieza del organismo, por lo que se acumulan y atacan al cerebro. Además, cuando un prion mal plegado llega al cerebro, los de alrededor cambian su configuración, teniendo unos resultados que acaban siendo mortales.

Pero, los priones también tienen una función útil en las células que aíslan los nervios. Estos priones ayudan a mantener la vaina de mielina en las células que protegen los nervios, abundando en las propias neuronas. Y, controlan la dirección de la plasticidad en el hipocampo en desarrollo, estructura cerebral relacionada, entre otras cualidades, con la memoria y el aprendizaje, informa el Journal of Neuroscience.

El neurobiólogo Enrico Cherubini de la Escuela Internacional de Estudios Avanzados de Trieste, Italia, descubrió la cara positiva de estos del siguiente modo. Tomó los tejidos cerebrales de ratones y estimuló eléctricamente tejido de su hipocampo. Algunas muestras eran de ratones sanos y otras de animales modificados genéticamente, careciendo del gen que codifica los priones. En los ratones sanos se fortalecieron los vínculos entre las neuronas, mientras que en los modificados tuvo el efecto contrario. Este fortalecimiento está causado por la actuación de la enzima proteína cinasa. La ausencia de la proteína proteica celular causa la activación de la enzima fosfolipasa C, que disminuye la actividad de la neurona a largo plazo.

Fuentes: El País, Nature

SE CREAN LAS PRIMERAS CÉLULAS ARTIFICIALES PARA COMBATIR A LOS VIRUS

 

Gracias a la tecnología se han podido desarrollar las primeras células artificiales construidas a partir de un genoma sintético resistente a los virus.

Un estudio publicado en la revista "Science" llevado a cabo por científicos del Laboratorio de Biología Molecular del Consejo de Investigación Médica(MRC) podría llevar al desarrollo de nuevos polímeros que facilitarían la fabricación de medicamentos de manera segura utilizando bacterias.

Esta investigación se basa en el experimento realizado en 2019,cuando desarrollaron nuevas técnicas para fabricar el genoma sintético más grande de la historia que fue el de la bacteria Escherichia coli(E.coli). Aprovecharon esta oportunidad para simplificar su genoma

Ahora, los científicos han modificado más las bacterias, para simplificarlas. Esta simplificación es muy perjudicial para cualquier virus que intente infectar la célula , ya que estos se replican inyectando su genoma en la célula. Así que, cuando las bacterias modificadas intentan leer el genoma del virus, en ese momento se produce el fallo.

Para comprobar el experimento los investigadores infectaron bacterias modificadas y no modificadas con virus. Las bacterias sin modificar fueron destruidas por los virus pero las bacterias modificadas fueron resistentes a la infección y sobrevivieron.

Hacer que las bacterias sean resistentes a los virus abre un mundo de posibilidades: se podrían fabricar muchos más tipos de medicamentos para que sean más seguros,  y se curarían más enfermedades, lo que mejoraría la salud de las personas. También serían más económicos por lo que más personas podrían disponer de estos medicamentos.

Además, estas bacterias pueden convertirse en especies de fábricas que pueden producir una gran variedad de moléculas con propiedades nuevas y particulares, que beneficiarían ramas como la biotecnología y la medicina, y se podrían fabricar nuevos tipos de medicamentos.

¿ESTAMOS MÁS CERCA DE CLONAR HUMANOS?

    Desde que a finales de enero pasado se conoció que un equipo del Instituto de Neurociencia de Shanghái había obtenido los primeros primates por la misma técnica de clonación por la que nació la famosa ovejita Dolly, muchos científicos y especialistas en bioética se preguntan cuánto tardarán en saltar las barreras que nos separan de la clonación humana.

    Es evidente que estamos más cerca de lograrlo y es posible que un día nos encontremos frente a hechos consumados sin haber tenido la ocasión de debatir sus consecuencias. La falsa clonación humana anunciada por el investigador coreano Woo-suk Hwang en 2005 nos vacunó contra engaños pero no contra intentos temerarios de saltar las barreras de lo posible. Hay consenso en que la clonación humana no es deseable desde el punto de vista ético y muchos países la prohíben en sus legislaciones. Pero no todos.

    Los detalles del experimento de Shanghái permiten albergar dudas sobre su verdadero propósito, aparte de mostrar que China se ha situado en la primera división científica. Desde que en 1997 el equipo de Ian Wilmunt, del Instituto Roslin de Edimburgo, presentó el primer mamífero obtenido por clonación, la famosa ovejita Dolly, se han clonado ya 26 especies de mamíferos por la misma técnica: la transferencia nuclear. Consiste en obtener el ADN de una célula adulta del animal que se quiere clonar e introducirlo en un ovocito de una hembra donante al que previamente se ha extraído su núcleo. Ello da lugar a un embrión cuyo material genético es idéntico al del animal clonado.


    Pero esta técnica no ha funcionado en primates, la especie más cercana a los humanos. Tampoco en el experimento de Shanghái. Los macacos clonados no se han obtenido, como ocurrió con Dolly, a partir de una célula adulta de la oveja clonada, sino con el ADN de una célula fetal, lo cual significa que de momento solo se pueden clonar primates a partir de embriones. El equipo de Shanghái intentó la clonación a partir de células adultas en 180 ocasiones y solo logró el nacimiento de dos macacos que murieron al poco de nacer. Tampoco utilizando células fetales la clonación resulta fácil: hicieron falta 79 intentos para obtener 6 embarazos y los dos nacimientos anunciados.


    El equipo asegura que la finalidad del experimento es obtener primates para la experimentación médica, pero sus propios colegas del Instituto Roslin lo ponen en cuestión. Consideran que hay otras vías más eficaces y seguras de conseguir animales de experimentación, por ejemplo utilizando la nueva técnica de edición genética CRISPR.


    La cuestión es: si en un momento determinado se demostrara una forma viable y segura de clonar primates a partir de células adultas, ¿cuánto tiempo se mantendría la barrera que prohíbe intentarlo en humanos? En los años setenta se produjo un debate similar respecto de la fecundación in vitro. En ese momento se planteaban muchas objeciones éticas y también científicas, pues muchos investigadores estaban convencidos de que la técnica produciría anomalías en los fetos y por ello desaconsejaban intentarlo siquiera. En medio de la polémica, dos científicos, Robert Edwards y Patrick Steptoe, decidieron echarse a la piscina. Y hoy hay millones de niños que fueron concebidos en la probeta. En España, el 20% de los que nacen.

UN ANIMAL MULTICELULAR QUE SOBREVIVIÓ COGELADO 24.000 AÑOS

 Este rotífero bdeloideo, que fue encontrado en las capas de hielo del Ártico ruso, mantuvo su organismo decenas de miles de años en criptobiosis, un estado en el que el metabolismo se detiene casi completamente.

Este proceso de criogenización, que consiste en conservar a los seres vivos por largos periodos de tiempo a bajas temperaturas, es el mismo que ha permitido que este animal multicelular conocido como rotífero bdeloideo haya sobrevivido congelado durante más de 24.000 años, según reveló un estudio publicado recientemente en la revista científica Current Biology.

Una vez descongelado, este organismo microscópico pudo reproducirse en un proceso llamado partenogénesis, en el que las células sexuales femeninas no son fecundadas por el macho, sino que el óvulo se segmenta por sí mismo y logra desarrollarse en un nuevo ser sin que haya sido fertilizado por un espermatozoide.

"Nuestro informe es la prueba más convincente de que a día de hoy los animales multicelulares podrían soportar decenas de miles de años en criptobiosis, el estado en el que el metabolismo se detiene casi completamente", afirma Malavin. Y añade: "En el futuro podríamos preservar organismos con sus órganos intactos casi para siempre, pero para eso necesitamos estudiar cómo lo hace la naturaleza".

El Laboratorio de Criología del Suelo que encontró este rotífero multicelular lleva más de tres décadas aislando organismos microscópicos de las capas más frías y remotas de Siberia. Durante el proceso han identificado muchos microbios unicelulares, un gusano nematodo de miles de años de antigüedad y musgos y plantas que también se han regenerado después de decenas de miles de años congelados en el hielo.

Fuentes: El país



REGENERAR TENDONES YA ES POSIBLE

Médicos del Instituto de Terapia Regenerativa Tisular (ITRT) de Barcelona han demostrado en un ensayo clínico que las células madre cultivadas, sacadas de médula ósea, son capaces de regenerar tendones. 

Robert Soler, Lluís Orozco y Gil Rodas, los médicos encargados de dicho ensayo, han desarrollado uno de los avances más importantes en la medicina deportiva tras comprobar que el tratamiento es efectivo, incluso en roturas crónicas, lo que favorecerá a los deportistas. 

Los resultados, publicados en la revista American Journal of Sports Medicine en su número de mayo, "muestran un grado de regeneración sin precedentes en el 100% de los pacientes, con disminución del dolor y una reincorporación a la práctica deportiva a los dos meses".

El ensayo ha sido desarrollado por ITRT en el Centro Médico Teknon de Barcelona, sobre 20 pacientes de entre 18 y 48 años, practicantes de deporte, con una lesión crónica en el tendón rotuliano, que no habían respondido a los tratamientos comunes.

Los 20 pacientes se dividieron en dos grupos. Al primer grupo de pacientes se les trató con células madre mesenquimales obtenidas de su propia médula ósea, que fueron cultivadas en laboratorio hasta alcanzar 20 millones de unidades y luego se inyectaron en el lugar de la lesión bajo control ecográfico.

Al segundo grupo se les trataron con una solución de plasma rico en plaquetas (PRP), es decir, adquirieron sangre periférica que fue aplicada siguiendo el mismo procedimiento.

Ambos grupos siguieron el tratamiento sin haber ingresado en el hospital, y a los seis meses el primer grupo tratado mostró por primera vez la restauración de la estructura del tendón hasta recuperar un 40% de la lesión en todos y cada uno de los pacientes, mientras que el otro grupo tratado con PRP no mostró ningún cambio.

Estos resultados demuestran que el tratamiento con células madre mesenquimales cultivadas "es una nueva opción terapéutica para lesiones de tendón, no solo por eliminar el dolor, sino por su potencial para regenerar el tejido y por permitir la vuelta al deporte a corto plazo". Además, la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (AEMPS) ha autorizado a ITRT para que pueda tratar con este procedimiento otros tendones del cuerpo humano.


NUEVAS CELULAS ANTI-VIRUS

La tecnología permite desarrollar las primeras células que se pueden construir a partir de genomas sintéticos que son completamente resistentes a las infecciones virales.

El estudio dirigido por MRC, en Cambridge, Inglaterra, su investigación puede conducir al desarrollo de nuevos polímeros (macromoléculas compuestas por muchas unidades repetidas, como proteínas, plásticos y muchos medicamentos, incluidos los antibióticos) y promover el uso de bacterias para fabricar medicamentos de manera segura.

La investigación se basa en el trabajo anterior de este grupo, donde desarrollaron nuevas técnicas para fabricar el genoma sintético más grande de la historia de la bacteria, Escherichia coli, esto hizo aprovechar esta oportunidad para simplificar ese genoma previamente fabricado.

Ahora, en esta investigación, los científicos han modificado aún más esta bacteria. Esta simplificación es perjudicial para cualquier virus que intente infectar células, porque el virus se replica inyectando su genoma en la célula y secuestrando la maquinaria celular. Por lo tanto, las máquinas que diseñan bacterias intentan leer el genoma viral, fallan

En este trabajo, los investigadores infectaron sus bacterias con una mezcla de virus. El virus mata las bacterias normales no modificadas, pero las bacterias modificadas resisten la infección y sobreviven. 

Hacer que las bacterias sean resistentes a los virus puede hacer que ciertos tipos de medicamentos sean más fáciles de fabricar, haciéndolos más seguros y más baratos.

Muchos medicamentos como la insulina y las vacunas de polisacáridos y proteínas, se fabrican mediante bacterias en crecimiento que contienen las instrucciones para crear el medicamento

Si un virus ingresa donde se almacenan las proteínas puede destruir todo el conjunto, mientras que las células bacterianas modificadas podrán superar esto, al ser resistente a los virus. Esto es debido a que los virus usan el código genético completo por lo tanto las bacterias modificadas no podrán leer los genes virales, explica Jason Chin. 

"Estas bacterias pueden convertirse en fábricas renovables y programables para producir una variedad de nuevas moléculas con nuevas propiedades, que pueden ser beneficiosas para la biotecnología y la medicina, incluida la fabricación de nuevos fármacos, como nuevos antibióticos", dijo.

Fuentes: ABC, Cadena SER

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