lunes, 10 de enero de 2022

SIMULACIÓN DE EMBARAZO CON EMBRIÓN ARTIFICIAL

Científicos europeos han creado un embrión artificial a partir de células madre humanas que reproduce en el laboratorio por primera vez un momento crucial del desarrollo humano: cuando el embrión toca por primera vez el útero de la madre y comienza a hacerse sitio para dar lugar a un bebé.
Ese primer contacto se llama implantación y hasta ahora apenas se ha podido estudiar, lo que supone una enorme barrera para entender por qué los humanos somos tan poco efectivos a la hora de reproducirnos, como dice el biólogo Nicolas Rivron, autor principal de este estudio. Rivron, investigador del Instituto de Biotecnología Molecular de Austria, explica que solo la mitad de los óvulos fecundados por un espermatozoide acaban teniendo éxito y dan lugar a una nueva persona. De la otra mitad, muchos de los embarazos frustrados suceden justo durante la implantación. ¿Qué decide que un embrión anide felizmente en el útero de la madre y que otro aparentemente igual desaparezca para siempre? Nadie lo sabe.
El equipo de Rivron ha ideado una forma de simular lo que sucede en el vientre de una madre usando células madre cultivadas en un laboratorio. En un estudio publicado el 2 de diciembre en la revista científica Nature, explica cómo haciendo tres modificaciones moleculares las células madre se reprograman y comienzan a formar esferas muy similares a un embrión de unos siete días de edad, también conocido como blastocisto. En este punto el embrión es una pelota de menos de un milímetro y unas 200 células, pero tiene ya toda la información genética necesaria para generar un ser humano.
El siguiente paso fue juntar estos pseudoembriones con células de endometrio, que son las que recubren el útero. Los resultados fueron “espectaculares”, celebra Rivron. Si los científicos no hacían nada, nada sucedía, pero si añadían estrógeno y progesterona, hormonas que segregan las mujeres embarazadas, los pseudoembriones se pegaban a las células del útero simulando la ansiada implantación.
“Estos experimentos nos muestran que podemos recrear en una placa de cultivo en el laboratorio el primer contacto entre un embrión y la madre”, ha explicado Rivron en una rueda de prensa para divulgar su estudio. El equipo ha analizado la expresión genética de sus pseudoembriones célula a célula y esta coincide con la de los cigotos humanos reales en un 97%. Otra similitud: solo el 50% de los embriones artificiales se implantan, una tasa igual a la de los humanos.
Este trabajo abre la puerta a que en unos años se controle mucho mejor la capacidad de generar embarazos o de interrumpirlos. “La tasa de éxito de la fecundación in vitro es del 25% aproximadamente. Hay mucho margen para la mejora”, señala Rivron. Una forma de perfeccionar estas técnicas sería analizar la implantación con estos modelos de embrión. Por otro lado, el investigador recuerda que en todo el mundo se producen miles de embarazos no deseados muy problemáticos entre mujeres muy jóvenes. “La mayoría de los anticonceptivos actuales se basan en hormonas, que sirven para prevenir la formación de un embrión o su implantación. Estos tratamientos tienen muchos efectos secundarios y no los pueden usar todas las mujeres, por ejemplo, están proscritos para las que sufren cáncer de mama de origen hormonal”, detalla.
El estudio demuestra que una molécula ya conocida —SC144— impide que los pseudoembriones se peguen a las células de endometrio, lo que apunta a que tal vez pueda funcionar como anticonceptivo.
Los científicos solo han permitido que sus embriones artificiales vivan 13 días. Lo han hecho en parte porque en muchos países europeos, incluida España, una ley impide cultivar embriones humanos más allá de los 14 días. La razón es que se piensa que a partir de ese día es imposible que el embrión genere gemelos, por lo que se supone que es justo a las dos semanas cuando aparece un futuro individuo. Ninguna ley impide cultivar embriones artificiales más allá de esta línea roja. Pero Rivron aduce que pasados los 13 días algo se tuerce. El crecimiento de los cigotos de laboratorio comienza a ser más desordenado y diferente al de embriones normales. Es algo que también sucede con los embriones humanos reales cultivados en laboratorio y, de nuevo, nadie sabe por qué.
“Este es un estudio importante”, resalta Alfonso Martínez-Arias, investigador de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona. “Estos son los primeros modelos embrionarios realmente fiables. Y esto es importante porque permite disminuir y quizás eventualmente eludir el uso de blastocistos humanos derivados de las clínicas de fecundación in vitro para entender el desarrollo humano temprano y sus patologías sin muchas ataduras éticas; aunque la posición ética de estos blastoides es algo que debe discutirse” resalta.
“Este estudio mejora la técnica de creación de pseudoembriones mucho más parecidos a embriones reales y muestra además que estos simulan la implantación, es decir enseñan cómo las células hablan entre sí”, explica Marta Shahbazi, que investiga el desarrollo humano en la Universidad de Cambridge.
El estudio también apunta a caminos alucinantes, como generar miniúteros a partir de las células de una paciente que tiene problemas para tener hijos, implantar en ellos un pseudoembrión y averiguar dónde está el problema. Existe la teoría de que el útero no deja implantarse a los embriones que no son perfectos.
Este momento fundacional de la vida humana es una violenta batalla. El embrión raja la pared del útero y excava un agujero bien profundo para implantarse. Debe camuflarse con señales bioquímicas para que el sistema inmune de la madre no lo aniquile como el ser extraño que es. “De todos los abortos que suceden, solo el 10% está reconocido clínicamente con una imagen y la constatación de que hay un corazón que latía y ya no lo hace. El resto son pérdidas que suceden unos pocos días antes. Es el iceberg de la pérdida embrionaria. La mujer muchas veces ni siquiera sabe que está embarazada. El óvulo fecundado está ahí y tres días después ha desaparecido. ¿Por qué? No lo sabemos”, concluye Shahbazi.
Fuente: El País

domingo, 9 de enero de 2022

FABRICACIÓN DE REPUESTOS PARA EL CUERPO HUMANO CON LA BIOIMPRESIÓN DE TEJIDOS

Los diccionarios científicos deben hacer espacio a un nuevo vocablo:
la bioimpresión, que es un procedimiento mediante el cual se desarrollan tejidos biosintéticos utilizando impresoras y técnicas de 3D.

En 2012, el grupo de investigación en medicina regenerativa del Centro Médico Baptista Wake Forest (Winston-Salem, E.E.U.U.) dirigido por el doctor Anthony Atala, consiguió crear tejido cartilaginoso combinando dos procesos de fabricación en los que se utilizó dos máquinas: por un lado, una máquina de electrohilado o electrospinning que se encargaba de crear capa a capa una serie de matrices o redes flexibles y porosas de polímeros sintéticos por medio de una corriente eléctrica; y por el otro, una impresora de inyección de tinta modificada, que usa la matriz de polímeros anterior para depositar en ella células cartilaginosas obtenidas de la oreja de un conejo como si fueran gotas de tinta que se multiplican una vez adheridas a esta red.

Combinando estos dos sistemas, estos científicos consiguieron crear un cartílago con estructura sintética y contenido biológico. Así, el material sintético asegura las propiedades de resistencia y flexibilidad, mientras que el gel celular ofrece un ambiente adecuado para el crecimiento celular.


Después de obtener este tejido biosintético, lo cultivaron durante dos semanas en el laboratorio, viendo que había multiplicación celular. Y en una siguiente fase, tomaron muestras y lo implantaron en las orejas de varios grupos de animales. Dos meses después, volvieron a analizar el tejido implantado y comprobaron que seguía vivo y que conservaba la característica resistencia y elasticidad propias del tejido cartilaginoso.

Pero en 2016 han optimizado el procedimiento anterior con una nueva bioimpresora llamada ITOP, cuyas siglas en inglés significan “sistema integrado de impresión de tejidos y órganos” y que puede realizar el desarrollo ella sola por completo: crea una matriz de polímeros con la estructura básica del tejido a imprimir, y sobre ella inyecta un hidrogel enriquecido con las células de conveniencia (mioblastos, condrocitos, células madres embrionarias,...).

El éxito de la investigación con esta nueva bioimpresora se basa en que a los seis días de conseguir el biomaterial impreso, se observó reproducción celular, y se confirmó su viabilidad estructural y funcional tras superar la supervivencia celular el 90% de los implantes realizados en diferentes tipos de animales, y que todos ellos se reprodujeron generando nuevo tejido. Además el
punto esencial de esta regeneración parece ser que fue el haber incluido una serie de microcanales por donde el oxígeno y los nutrientes pudieron circular dentro de la matriz impresa.

Ahora el objetivo de este equipo de investigación que dirige el doctor Atala está en crear tejido que pueda ser trasplantado en pacientes humanos.

Se cree que en un futuro cercano, se podría replicar exactamente los tejidos y órganos más complicados del cuerpo humano con la consistencia, dimensión, propiedades biológicas y mecánicas que permitan restaurar la función de un tejido o un órgano y ser incorporados en pacientes que necesiten reemplazar una parte de su cuerpo por otra enferma, que no funcione o para curar enfermedades crónicas.

¿POR QUÉ LAS POLILLAS SON ATRAÍDAS POR LA LUZ?

Como en el caso de Romeo y Julieta, la de la bombilla y la polilla es una historia de atracción mortal. Siendo criaturas principalmente nocturnas, las polillas evolucionaron para viajar siguiendo el brillo de la luna, empleando un método denominado orientación transversal.

La orientación transversal es similar a cuando nosotros nos guiamos por la estrella polar, que está en un lugar determinado, de forma que sabemos dónde estamos. Del mismo modo, se cree que las polillas mantienen la fuente de luz en una posición determinada en relación con sus cuerpos para orientarse.

Lo que la evolución de las polillas no pudo prever fue el aumento de luz eléctrica las 24 horas del día en la actualidad.

De hecho, cuando Thomas Edison patentó la bombilla el 27 de enero de 1880, algo que allanó el camino para la distribución mundial de la iluminación eléctrica, fue un día desastroso en la historia de las polillas.

Lynn Kimsey, profesora de entomología de la UC Davis, afirma que todo ha salido mal porque les hemos dado muchas lunas artificiales.

Hay elementos dentro de los ojos de las polillas sintonizados con la luz tenue que actúan como telescopios en miniatura. De esta manera, cuando detectan iluminación artificial intensa, esta puede actuar como un gran estimulante.

Aunque todavía hay mucho que investigar para entender por completo el comportamiento de las polillas, los científicos sí saben que las bombillas han provocado una brecha en la programación evolutiva de las mismas.

¿HAY DOS COPOS DE NIEVE IGUALES?

La mayoría de personas ha escuchado en algún momento de sus vidas que no hay dos copos de nieve iguales. Pero con los incontables e infinitos fragmentos que se producen en cada precipitación, ¿podría ser esto cierto?

Según el químico y experto en cristales Jason Benedict de la Universidad de Buffalo en Nueva York, la respuesta es sí.

Lo que ocurre es que los copos de nieve están formados por toneladas de moléculas de agua que se unen entre sí, normalmente se forman alrededor de un punto central de polvo o suciedad. Los científicos llaman a este proceso nucleación.

Su forma fundamental procede de la disposición de las moléculas de agua en el cristal de hielo. Cuando un líquido se congela, las moléculas tienden a colocarse en el estado de menor energía, y eso casi siempre implica alguna forma de simetría.

Los cristales de nieve no son gotas de lluvia congeladas; ya que eso sería técnicamente aguanieve. Un cristal de nieve aparece cuando el vapor de agua en el aire se convierte directamente en hielo sin convertirse primero en agua líquida. A medida que se condensa más vapor de agua en un cristal de nieve naciente, crece y se desarrolla, y es entonces cuando aparecen sus patrones decorados.

Se puede observar una gran variedad de formas y tamaños. Algunos son simples, pero otros tienen una forma mucho más compleja. Hay copos de nieve que tienen patrones y diseños admirablemente complicados.

Debido a su exposición a diferentes condiciones atmosféricas, se ha llegado a afirmar que todos los copos de nieve son únicos, aunque esto no se haya podido comprobar indiscutiblemente.

La forma que toman estos cristales de hielo a medida que se forman depende de muchos factores como la temperatura, la humedad, la presión del aire, que cambian constantemente a medida que soplan los vientos. Esto hace que la probabilidad de que cada molécula de agua en ese copo de nieve se coloque exactamente en el mismo lugar que otra sea muy improbable.

La temperatura es el factor decisivo para determinar qué tipo de utilidad se le puede dar a la nieve. El investigador Benedict dice que, la nieve ligera y esponjosa, que generalmente es producto de temperaturas muy frías, es perfecta para esquiar, hacer snowboard y andar en trineo porque todas las moléculas de agua se han congelado. Por tanto, dice que las temperaturas más cálidas producen nieve que todavía tiene muchas moléculas de agua líquida, creando nieve más húmeda y pegajosa que permite, por ejemplo, construir increíbles bolas, muñecos y fuertes de nieve.

Fuente: Infobae

¿HAY ALGUNA FORMA DE REPARAR EL CORAZÓN?

Combinando algunos conocimientos de la química, la física, la biología y la ingeniería, científicos de la Universidad McGill de Canadá, han desarrollado un biomaterial que es lo bastante resistente como para reparar el corazón, los músculos y las cuerdas vocales, lo que supone un avance enorme para la medicina regenerativa, según se publica en la revista "Advanced Science".

Guangyu Bao, candidato a doctor en el Departamento de Ingeniería Mecánica de la Universidad McGill, explica que las personas normalmente hacen frente a un recorrido largo y complicado cuando se recuperan de un daño cardíaco. La curación es un gran reto debido a que los tejidos deben soportar un constante movimiento cuando el corazón late. Pasa lo mismo con las cuerdas vocales. Hasta ahora no existía ningún material inyectable lo suficientemente resistente para realizar este trabajo.

El equipo que dirigía el profesor Luc Mongeau y el profesor adjunto Jianyu Li desarrolló un nuevo hidrogel inyectable para reparar heridas. El hidrogel es un tipo de biomaterial que permite que las células vivan y crezcan, ya que les ofrece espacio para ello. Una vez inyectado en el cuerpo, el biomaterial crea una estructura estable y porosa que permite a las células vivas crecer o atravesar para reparar los órganos lesionados.
Los científicos demostraron la durabilidad de su hidrogel gracias a una máquina que desarrollaron para imitar la biomecánica extrema de las cuerdas vocales humanas. El nuevo biomaterial se mantuvo intacto después de vibrar a 120 veces por segundo durante más de seis millones de ciclos, en cambio, otros hidrogeles estándar no fueron capaces de soportar la tensión de la carga y se fracturaron en pedazos.

Dicen los científicos que a esta novedad también se le pueden dar otras aplicaciones, como la administración de fármacos, la ingeniería de tejidos y la producción de tejidos modelo para la selección de medicamentos. El equipo está investigando incluso la posibilidad de usar la tecnología de hidrogeles para producir pulmones con los que podamos probar los fármacos de COVID-19.

sábado, 8 de enero de 2022

DESCUBRIMIENTO DE UN MECANISMO RÁPIDO DE AUTORREPARACIÓN

Un equipo científico de España y Portugal ha descubierto un proceso de regeneración muscular, que se basa en la reordenación de los núcleos de las fibras musculares y que es independiente de las células madre. Esto mejorará la comprensión de la maquinaria celular implicada en la reparación muscular.

Se sabía que el músculo se regenera a través de un proceso complejo que implica varios pasos y depende de las células madre. El trabajo, publicado en la revista Science, ha sido liderado por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED y el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM, Portugal).

El tejido del músculo esquelético, órgano responsable de la locomoción, está formado por células (fibras) que tienen múltiples núcleos, una característica casi única en nuestro cuerpo. A pesar de la plasticidad de estas fibras, su contracción puede ir acompañada de daño muscular. William Roman, primer autor del estudio e investigador, explica: “Incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para que los músculos soporten el estrés mecánico de la contracción, que a menudo provoca daño celular”. Aunque la regeneración muscular se ha investigado profundamente en las últimas décadas, la mayoría de los estudios se han centrado en los mecanismos que involucran a varios tipos celulares, incluidas las células madre musculares, que se requieren en caso de daño muscular extenso ".

El equipo utilizó diferentes modelos in vitro de lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, al lesionarse, los núcleos de las fibras son atraídos hacia el lugar del daño, lo que acelera la reparación de las unidades contráctiles. A continuación, los investigadores analizaron el mecanismo molecular de esta observación. “Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero (ARNm). Estas moléculas de ARNm son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión y actúan  como bloques de construcción para reparar el músculo”, indica Roman.

“Este proceso de autorreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones como en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, y por lo tanto representa un mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores”, agrega Muñoz-Cánoves.

Fuentes: Agencias Inc, Cnic.

lunes, 27 de diciembre de 2021

EL "SEGUNDO CEREBRO"

El sistema nervioso entérico (SNE) es el encargado de controlar el sistema digestivo.

Este segundo cerebro tiene más neuronas que la espina dorsal y actúa independientemente del sistema nervioso central.

Así que los médicos tienen cada vez mas claro que la función de nuestro sistema digestivo va más allá de procesar la comida que ingerimos.

El SNE es un sistema local, organizado y con capacidad de operar de manera autónoma, compuesto por una red de unos 100 millones de neuronas.

El SNE es independiente, los intestinos podrían realizar muchas de sus tareas habituales incluso si se desconectaran del sistema nervioso central y la cantidad de células especializadas del sistema nervioso, neuronas y células de glía, que viven en el intestino de una persona es equivalente a la cantidad que podemos encontrar en el cerebro de un gato.

Las neuronas son las células más conocidas del sistema nervioso por ser las encargadas de conducir las señales eléctricas dentro del mismo.

Las glías no son eléctricamente activas, lo que ha hecho que para los investigadores resulte mucho mas difícil descifrar un apoyo pasivo a las neuronas, así, una de las principales teorías postula que las células gliales brindan un apoyo pasivo a las neuronas.


Lo que Gulbransen y su equipo han demostrado ahora a sido que las células gliales desempeñan un papel mucho más activo en el sistema nervioso entérico de lo que se pensaba.

En su investigación  revelan que la glía actúa de una manera muy precisa para influir en las señales transportadas por los circuitos neuronales, un descubrimiento que podría facilitar el camino para el desarrollo de nuevos tratamientos para enfermedades intestinales que afectan a mucha gente.

Independientemente de la analogía, la glía funciona de modo integral para asegurarse de que todas las cosas funcionen sin problemas y su actividad resulta más importante de lo que los científicos entendían.

Gulbransen dijo: "Este trabajo nos otorga una imagen más completa, aunque más compleja, de cómo funciona el sistema nervioso entérico y eso también crea nuevas oportunidades para tratar potencialmente los trastornos intestinales".

También añadió: "Solo se trata de un paso más en el camino, pero ahora podemos comenzar a preguntarnos si hay manera de apuntar a un tipo especifico o conjunto se células de glía para cambiar su función de alguna manera; las compañías farmacéuticas ya están interesadas en ello".

Fuentes: National Geographic, BBC News Mundo


 

sábado, 25 de diciembre de 2021

EVOLUCIÓN DE NUESTRO SISTEMA NERVIOSO Y LAS ESPONJAS DE MAR

Primero es debido hablar un poco sobre el sistema nerviosos y las esponjas de mar antes de ver que relación llega a tener estos con nuestro sistema nervioso.

El sistema nervioso es una red nerviosa que está formada por nervios y células que tienen como función hacer llegar o trasmitir información y mensajes desde el cerebro y la médula espinal hasta las distintas partes del cuerpo.

Las esponjas de mar pueden ser realmente simples, posee un cuerpo formado por una sustancia gelatinosa que se apoya en una fina capa de células a ambos lados. Las esponjas carecen de órganos.

Según un nievo estudio, las células especializadas ubicadas en las cámaras digestivas de las esponjas los cuales son nuestros parientes animales más lejanos, pueden representar un punto de partida en la evolución de nuestro sistema nervioso, esto se debe a que las células involucradas en la regulación  de la alimentación y control del entorno microbiano de las esponjas podrían ser las precursoras de una comunicación más avanzada en los animales. Este descubrimiento de debió a que las esponjas tienen muchos genes sinápticos en su genoma que en los humanos se utiliza para comunicarse entre neuronas.

Aunque la investigación de esta fue complicada ya que a supuesto un gran obstáculo tecnológico, gracias a la secuenciación del ARN se llevó a cabo un análisis exhaustivo de las células de la Spongilla lacustris conocida como esponja de agua dulce con la que identificaron 18 tipos de células.

La microscopia  de rayos X y electrónica correlativa de las células neuroides reveló según los autores de esa investigación que los los módulos podrían haberse conservado e incorporado posteriormente a la pre y post sinapsis en el sistema nervioso de los animales a lo largo de la evolución, es decir, que el origen del complejo sistema nervioso podría hallarse en estas primitivas criaturas. Así Jacob Musser un investigador del EMBL y autor de la investigación indica: demostramos que ciertas células de las cámaras digestivas de las esponjas activan genes sinápticos y de ahí la posible relación de la evolución del sistema nervioso. Este estudio fue titulado "Pofiling cellular diversity in sponges informs animal cell type and nervous system evolution".

sábado, 18 de diciembre de 2021

REGENERACIÓN DE CORAZONES

 El corazón depende de un continuo suministro de oxígeno desde las arterias coronarias. Si estas se bloquean y el suministro se interrumpe las células musculares del corazón comienzan a destruirse. Cuando una persona sufre un infarto el tiempo es vital, si no se coge a tiempo, más de mil millones de células se pierden de manera irreversible. Quienes sobreviven, lo hacen a menudo sufriendo una insuficiencia cardíaca que les acompañará y agotará de por vida, acabando por detener su corazón por completo.

El corazón tiene una capacidad muy limitada de autocuración, sus células musculares se reproducen a una tasa de solo 0'5 % por año. Las células muertas son reemplazadas por gruesas capas de tejido cicatricial duro y rígido, por lo que distintas partes del corazón dejan simplemente de funcionar.

La única opción médica para pacientes con insuficiencia cardíaca es un trasplante de corazón, pero nunca se conseguirá el número de donantes que se necesita. La medicina de células madres puede ofrecer una alternativa, generan vasos sanguíneos que están dañados y mejoran el flujo sanguíneo al corazón, pero no se vuelve a recuperar el músculo perdido.

Un equipo de investigadores del Imperial College de Londres está trabajando en los parches cardíacos. Son pequeños fragmentos de músculo cardíaco creados en el laboratorio, tomando células sanguíneas y reprogramándolas en un tipo específico de células madre que se puede convertir en cualquier tejido humano, en este caso, en músculo cardíaco, vasos sanguíneos y epicardio. Estos parches tienen más posibilidades de ser asimilados por el paciente, ya que genera tejido completamente funcional que late y se contrae.

De hecho, investigadores financiados por la British Heart Foundation han demostrado que estos parches son seguros para pasar a ensayos en personas con corazones dañados después de un ataque cardíaco, según una investigación presentada en la Conferencia de la Sociedad Cardiovascular Británica.

En este último estudio, se ha demostrado que estos parches son seguros en conejos y suponen una mejora en la función del corazón después de un infarto. Después de 4 semanas, las exploraciones detalladas mostraron que el ventrículo izquierdo del corazón se estaba recuperando sin desarrollar ningún ritmo cardíaco anormal. Es importante destacar que los parches parecían estar nutridos por los vasos sanguíneos que crecen en ellos desde el corazón. Se utilizarán estos resultados para diseñar ensayos clínicos, primero para probar la seguridad y luego para ver si se pueden lograr los niveles esperados de reparación.

También en Estados Unidos un equipo de científicos de las universidades de Wisconsin, Stanford y Duke intentan crear parches para el corazón. Trabajan en una técnica futura en la que se empleen ecografías y resonancias magnéticas para localizar estructuras cicatrizadas en el corazón. Dependiendo de la cicatriz, imprimirán un parche para el corazón en 3D personalizado. Después, se abrirá la caja torácica y se coserá el parche directamente al corazón, quedando unidos a las arterias y venas existentes.

Uno de los principales desafíos es integrar eléctricamente el parche con el corazón para que ambos latidos estén sincronizados. La ventaja de estos parches es que son más baratos que el trasplante y al estar personalizados no hay tanto rechazo. Si se ajusta y asegura este invento, podría ayudar a muchas personas a llevar una vida normal

Fuentes: BBC e Infosalus

martes, 14 de diciembre de 2021

EL ANIMAL QUE PERDIÓ LOS GENES NECESARIOS PARA TENER UN CORAZÓN HUMANO

Cuando una persona se zambulle en la playa y traga agua, es muy probable que se haya tragado sin querer un Oikopleura dioica, un animal de apenas tres milímetros que está en abundancia en los mares templados. El equipo del biólogo Cristian Cañestro los cría en su laboratorio de la Universidad de Barcelona, porque es un bicho que esconde muchos secretos sobre qué es en realidad una persona. Estos científicos acaban de revelar que los Oikopleura y sus parientes perdieron “de forma masiva” los genes necesarios para formar un corazón humano, un descubrimiento que suscita numerosas preguntas trascendentales.

El corazón del Oikopleura solo tiene seis células, cuyos latidos mantienen vivo al animal. El singular organismo pertenece a los tunicados, el grupo hermano de los vertebrados. Si se imagina la evolución como una carretera, los tunicados y los vertebrados caminaron juntos hasta que sus pasos se separaron hace unos 500 millones de años. Su ancestro común tenía multitud de genes que hoy son esenciales para formar un corazón humano, pero el análisis genético del Oikopleura muestra una pérdida masiva de estos genes por el camino. Cañestro y su colega Ricard Albalat son especialistas mundiales en investigar la pérdida de genes como motor de la evolución. 

Los investigadores creen que la forma ancestral de los tunicados era sedentaria, fijada al fondo marino, y no un animal nadador como se pensaba hasta ahora. Perder los genes necesarios para poseer un corazón más sofisticado habría permitido al Oikopleura acelerar su desarrollo y disponer en apenas unas horas de un órgano cardiaco sencillo, lo que facilitó su salto a la vida libre, flotando en el océano.

Al contemplar un teléfono del siglo XX, un observador ignorante podría pensar que estos aparatos requieren un cable como característica esencial. Al ver un móvil del siglo XXI, el concepto de teléfono cambia radicalmente. Lo mismo ocurre con los seres vivos. Ver las piezas genéticas que faltan en el Oikopleura permite entender cuáles son las imprescindibles para formar un animal con boca, cerebro y corazón. La tortilla deconstruida de la vida. En esos genes fundamentales podrían esconderse mutaciones que expliquen por qué, por ejemplo, tantos deportistas sufren muerte súbita sin causa conocida, según hipotetiza Cañestro.

 Fuente: El País

miércoles, 8 de diciembre de 2021

ANIMALES SIN CEREBRO

En las medusas, una compleja red de neuronas repartidas por todo el cuerpo reemplaza la necesidad de un cerebro centralizado. Los experimentos con medusas transgénicas revelan cómo estos frágiles animales se las arreglan sin cerebro.

A diferencia de la mayoría de los animales, las medusas no poseen un sistema nervioso central, lo que deja a los investigadores perplejos sobre cómo se las arreglan para llevar a cabo tareas esenciales, como alimentarse, desplazarse o escapar de los depredadores. Para averiguar cómo sobreviven estas criaturas, Brandon Weissbourd y David Anderson, del Instituto de Tecnología de California en Pasadena, y sus colaboradores modificaron genéticamente las neuronas de la medusa Clytia hemisphaerica para que brillaran con luz fluorescente cuando se activaban.

Las neuronas así marcadas revelaron que la red neuronal que se extiende por el «paraguas» gelatinoso de los animales presenta un sorprendente nivel de organización estructural. «Nuestros experimentos pusieron de manifiesto que la red aparentemente difusa de neuronas que subyace al paraguas circular de las medusas se subdivide en realidad en zonas de neuronas activas, organizadas en cuñas como porciones de pizza», explica Anderson. Las subredes neuronales en forma de cuña permiten a las medusas transferir el alimento desde los tentáculos hasta la boca, doblando segmentos individuales del cuerpo hacia dentro. Las subredes también controlan la capacidad de nadar y de contraerse ante una amenaza.

Las neuronas de las medusas parecen estar organizadas en patrones jerárquicos que dirigen de forma independiente diferentes partes del cuerpo, explican los científicos. Las medusas transgénicas podrían servir de modelo para estudiar cómo evolucionó el cerebro y el sistema nervioso de todos los animales, concluyen.

sábado, 27 de noviembre de 2021

¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA PROGRESIÓN DEL ALZHÉIMER?

La enfermedad de Alzhéimer afecta inicialmente y simultáneamente a diferentes regiones del cerebro, y al contrario de lo que se pensaba, no comienza desde una única área desde la que se inicia una reacción en cadena. Lo ha visto un equipo internacional, dirigido por la Universidad de Cambridge.

Estos hallazgos podrían tener importantes implicaciones para el desarrollo de posibles tratamientos, han sido publicados en la revista Science Advances, y abren nuevas formas de comprender el progreso de esta enfermedad y otras patologías neurodegenerativas, y nuevas formas de desarrollar tratamientos futuros. Durante muchos años, los procesos dentro del cerebro que dan lugar a la enfermedad de Alzheimer se han descrito utilizando términos como «cascada» y «reacción en cadena». Es una enfermedad difícil de estudiar, ya que se desarrolla durante décadas, y solo se puede dar un diagnóstico definitivo hasta después de examinar muestras de tejido cerebral después de la muerte.

Con anterioridad, los estudios se basaban en su mayoría en modelos animales y concluían que la enfermedad de Alzheimer se propagaba rápidamente, ya que los grupos de proteínas tóxicas colonizaban diferentes partes del cerebro.

Se pensaba que el alzhéimer se desarrollaba de una manera similar a muchos cánceres: los agregados se forman en una región y luego se diseminan por el cerebro.
En cambio, hemos descubierto que cuando comienza la enfermedad ya hay agregados, en múltiples regiones del cerebro, por lo que tratar de detener la propagación entre regiones hará poco para frenar la enfermedad.


«Es emocionante ver el progreso en este campo: hace quince años, nosotros y otros, determinamos los mecanismos moleculares básicos en los laboratorios; pero ahora podemos estudiar este proceso a nivel molecular en pacientes reales, lo cual es un paso importante para algún día desarrollar tratamientos», afirma el profesor Tuomas Knowles, también del Departamento de Química.

Los investigadores han descubierto que la replicación de los agregados de Tau es lenta, demorándose hasta cinco años.

Las neuronas son increíblemente efectivas para detener la formación de agregados, aunque necesitamos encontrar formas de mejorar aún más si queremos encontrar un tratamiento efectivo.

El descubrimiento clave es que el detener la replicación de agregados en lugar de su propagación, será más efectivo en las etapas de la enfermedad que estudiamos.

Fuente: ABC

NUEVA VARIANTE COVID-19

La nueva variante fue detectada en Sudáfrica el 22 de noviembre. Tulio de Olivera, director del centro de respuesta a las epidemias del país, ha alertado que esta variante es preocupante. Esta inquietante versión del virus, que ha sido bautizada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) con la decimoquinta letra del alfabeto griego, ómicron, “parece extenderse muy rápido y en menos de dos semanas domina todas las infecciones”, ha advertido De Oliveira.

Ha detallado que ya supone el 75% de los genomas analizados y pronto llegará al 100%. La presidenta de la Comisión Europea, Ursula von der Leyen, ha anunciado este viernes que la UE cerrará sus fronteras a los vuelos procedentes del sur de África.

La OMS reconoce que algunas de las nuevas mutaciones de la variante ómicron parecen sugerir una aún mayor capacidad de transmisión que cepas anteriores, con casos detectados "en casi todas las provincias sudafricanas".Se detectó por vez primera en la provincia de Gauteng, cuya capital es Johannesburgo. Enseguida se convirtió en la dominante.

"La variante se ha detectado a un ritmo más rápido que en anteriores surgimientos en el número de infecciones, lo que podría indicar que tiene ventaja a la hora de propagarse", subrayaron los expertos de la OMS en un comunicado.
No indicaron por ahora si la nueva variante es más o menos resistente a las vacunas anticovid, pero sí señalaron que los test de diagnóstico de la enfermedad con PCR parecen seguir valiendo para detectarla.

Hay una alta preocupación por el alto número de mutaciones que presenta, pues en apenas dos semanas se han detectado ya una treintena, con casos confirmados no sólo en Sudáfrica sino también en la vecina Botsuana, en Hong Kong (China) o en Bélgica.
Según Iñaji Comas: La nueva versión del virus se detectó por vez primera en la provincia de Gauteng, cuya capital es Johannesburgo. Enseguida se convirtió en la dominante.

El laboratorio alemán BioNTech, aliado de Pfizer, ha dicho que estudia dicha variante, y espera "a más tardar en dos semanas" los primeros resultados de estudios que permitirán determinar si es capaz de penetrar la protección de su vacuna.

Fuente: El Mundo

VACUNACIÓN INFANTIL CONTRA EL COVID

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha apoyado la extensión de la actual licencia europea de las farmacéuticas Pfizer y BioNTech para el uso de su vacuna contra la covid-19 en niños de entre 5 y 11 años, aunque con una dosis menor que la utilizada en mayores de 12.

La inyección se administrará en dos dosis, con un intervalo de tres semanas entre la primera y la segunda, propone la EMA en un comunicado, en el que señala que los beneficios de vacunar con Pfizer a los niños en esa franja de edad superan los riesgos.

Esta conclusión, alcanzada por el comité de medicamentos de uso humano, será enviada de inmediato a la Comisión Europea, que es la que tiene la última palabra sobre la licencia de las vacunas autorizadas en las campañas europeas.

Los efectos secundarios más comunes detectados en los ensayos clínicos fueron similares a los de los mayores de 12 años, lo que incluye cansancio, dolor muscular y de cabeza, escalofríos, molestias y enrojecimiento en el lugar de la inyección, unos efectos que suelen ser “leves” y mejoran a los pocos días.

El estudio principal en aproximadamente 2.000 niños de 5 a 11 años, sin signos de infección previa, mostró que la “respuesta inmune a Comirnaty (nombre comercial de la vacuna), administrada en una dosis más baja en este grupo de edad, fue comparable a la observada con la dosis más alta en personas de 16 a 25 años, según el nivel de anticuerpos” contra el coronavirus. La vacuna tuvo una efectividad del 90,7 % en la prevención de la covid-19 sintomática, según la EMA


La de Pfizer es la primera vacuna que recibe apoyo de los científicos europeos para ser administrada en menores de 11 años, aunque la farmacéutica Moderna también solicitó a la EMA evaluar el posible uso de su vacuna entre los 6 y los 11 años.

La AEP recomienda la vacunación de todos los niños de este grupo de edad, una vez que la vacuna esté igualmente aprobada por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), según ha informado en un comunicado de prensa.

Hasta ahora, los niños no han sido el grupo que más ha influido en el comportamiento comunitario de la infección por SARS-CoV-2, ya que parecen infectarse y transmitir la enfermedad en menor grado que los adultos. En esta población, tanto la transmisibilidad como la posibilidad de infectarse son más bajas en los más pequeños que en los adultos y adolescentes.

Fuente: Bio Tech

viernes, 26 de noviembre de 2021

TRATAMIENTOS CONTRA EL CÁNCER

Los investigadores del Princess Margaret Cancer Center han realizado nuevos hallazgos que brindan una comprensión más amplia de cómo se activan las células madre hematopoyéticas inactivas y podrían allanar el camino hacia tratamientos terapéuticos para varios cánceres.

El equipo ha hecho el descubrimiento realizando un profundo estudio mecanicista de los lisosomas, que son orgánulos unidos a la membrana que se encuentran en todas las células. Alguna vez se creyó que los lisosomas eran simplemente el "cubo de basura" de la célula madre, que reciclaba el material de desecho, regulaba la regeneración celular y funcionaba igual en todos los tipos de célulasPero la investigación del equipo de PM se basa en nuevos conocimientos sobre los lisosomas que muestran que actúan como centros de señalización clave, regulando las células madre hematopoyéticas a largo plazo.

El trabajo realizado por los investigadores examina por qué una célula madre hematopoyética puede permanecer inactiva durante años y cómo el lisosoma actúa constantemente como sensor incluso en ese estado profundamente inactivo. 

El equipo de Princess Margaret descubrió que, a pesar de la inactividad de la célula, el lisosoma en su interior sigue siendo muy activo, "recortando e inactivando" los receptores implicados en la señalización del crecimiento y el transporte de nutrientes dentro de la membrana de la célula madre, lo que le permite permanecer dormido.

Los hallazgos podrían tener implicaciones más allá del estudio, permitiendo potencialmente el control del equilibrio entre la latencia celular y cuándo se activan las células madre para ayudar a reponer el suministro de sangre.

"El estudio ha descubierto un nuevo mecanismo de inactividad, que consiste en aprovechar un orgánulo, un lisosoma, y ​​mantener esa célula inactiva", ha señalado la doctora Laura García-Prat, primera autora del estudio, que ha añadido que "esto abre un camino en el que los lisosomas podrían potencialmente aprovecharse como un objetivo terapéutico".

Cada año, decenas de miles de personas en todo el mundo reciben trasplantes de médula ósea para ayudar a combatir la leucemia. Se utilizan altas dosis de quimioterapia para matar las células cancerosas que se dividen rápidamente, pero al mismo tiempo también destruye las células madre necesarias para reproducir sangre sana.

Los trasplantes de células madre se utilizan para regenerar el suministro de sangre saludable de un paciente, pero encontrar un donante compatible puede ser un desafío, especialmente dentro de diferentes comunidades étnicas donde las listas de donantes pueden no ser extensas o no existir en absoluto. Las células madre que se encuentran en la sangre del cordón umbilical tendrían un valor considerable como fuentes adicionales de donantes, pero la cantidad de células madre a menudo es demasiado baja para un receptor adulto. Comprender cómo activar y expandir las células madre de forma controlada podría hacer que la sangre del cordón umbilical sea más útil.

Ser capaz de controlar la activación de las células madre también podría ser útil para situaciones en las que las células madre se activan de manera inapropiada debido a una enfermedad, inflamación o tratamiento con medicamentos, lo que ayuda a restaurar la latencia para conservar estos valiosos productos.

Fuente: Con Salud

HERPES LABIALES AFECTAN AL SISTEMA NERVISO

Investigadores de la Universidad de Northwestern en Estados Unidos explican en la revista 'Nature' que, una vez dentro del organismo, el virus no se puede erradicar.

El herpes, producido por el Virus del Herpes Simple (VHS) que a su vez se divide en VHS de tipo 1 y de tipo 2, se transmite principalmente por un simple contacto de boca a boca y causa infección.

Según informa la Organización Mundial de la Salud (OMS), el VHS de tipo 1 es el más frecuente, además de ser una enfermedad contagiosa y endémica en todo el mundo. El organismo explica que el herpes labial se produce , a través del contacto estrecho con una persona que dispersa virus en forma activa. El virus se disemina a través de las lesiones, pero esta excreción viral también puede ocurrir en pacientes sin evidencia de lesión., se infectaron unas 3.700 millones de personas menores de 50 años en el año 2016. Sus síntomas más comunes son la sensación de hormigueo, el picor o quemazón en la zona infectada.

Después de la infección inicial, el HSV permanece en los ganglios nerviosos (acúmulo de cuerpos neuronales, a los que llegan, "dentritas" o de los que salen, "axones"; terminaciones nerviosas) desde donde puede emerger periódicamente y causar síntomas.

Un estudio realizado por un grupo de científicos de la Universidad de Northwestern en Ilinois (Estados Unidos), y publicado por la revista 'Nature', explica cómo este virus del herpes puede invadir nuestro sistema nervioso.

Tal y como explica este equipo de expertos, el VHS realiza el denominado 'proceso de asimilación' para acceder a nuestro sistema nervioso, es decir, el virus secuestra una proteína de las células epiteliales. Mediante esta acción, el virus inyecta su propio código genético en el núcleo de estas células, y permite una mayor reproducción del virus en esta parte del organismo.

Para poder acceder al núcleo de la neurona, el herpes también usa el llamado 'motor de kinesina', que se trata de una proteína que extrae de otras células, para realizar las funciones mencionadas anteriormente. Por otro lado, los propios expertos mencionaron que una vez este virus está dentro de nuestro organismo y logra acceder a nuestro sistema nervioso, ya no se puede erradicar.

Por el momento, no hay vacuna que permita protegernos de este virus. Desde la OMS apuntan a que una vacuna contra esta enfermedad "ayudaría a promover y proteger nuestra salud", además de que puede ser útil, ya que "podría frenar la propagación del VIH".

Con respecto a una posible vacuna el profesor de Microbiología-Inmunología en la Universidad de Northwestern, Gregory Smith, aseguró que "podemos pensar cómo eliminar esa capacidad" del virus para poder invadir nuestro organismo, una vez que sabemos cómo el virus "logra ingresar en nuestro sistema nervioso".

Fuente: AS

NUEVO MECANISMO QUE REGULA LA AUTOFAGIA CELULAR

El control de la autofagia —proceso por el cual la célula degrada y recicla sus propios componentes para adecuarse a fluctuaciones en la disponibilidad de nutrientes— es esencial para el correcto funcionamiento de las células y tejidos. Este proceso se encuentra alterado en patologías relevantes, como trastornos metabólicos, cáncer y enfermedades cardiovasculares o neurodegenerativas. Además, se sabe que una autofagia desregulada está muy ligada al envejecimiento fisiológico.

Ahora, en un trabajo publicado en Nature Communications, investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)/CSIC, y del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) han desvelado un nuevo mecanismo por el que las células regulan la autofagia, y en el que participa una subunidad de proteínas G denominada Gαq.

De acuerdo con los autores, un mejor conocimiento de los mecanismos de control de autofagia por este nuevo mecanismo vía Gαq puede contribuir a entender dichas situaciones patológicas, así como a impulsar el diseño de estrategias terapéuticas (Gαq: Regulador central de la autofagia).
La proteína Gαq, en presencia de distintos tipos de nutrientes, forma parte y promueve la formación de complejos activos de mTORC1, colaborando así al mantenimiento de los niveles basales reducidos de autofagia.

Las células que carecen de Gαq muestran una mayor autofagia tanto basal como ante diferentes tipos de estrés nutricional, y un estado de activación de mTORC1 disminuido. Además, tras la recuperación de nutrientes, esas células deficientes en Gαq son incapaces de reactivar de nuevo mTORC1 y, por lo tanto, de inactivar la autofagia existente.

De este modo, explican los autores, Gαq surge como un regulador central de la maquinaria de autofagia necesaria para mantener la homeostasis celular.

Sofía Cabezudo, coautora del trabajo, destaca que “Gαq, previamente descrita como parte de la maquinaria de señalización de receptores en la membrana plasmática, está presente también en el interior de la célula en compartimentos autofágicos y lisosomas, formando parte del complejo multimolecular mTORC1, y contribuyendo a su ensamblaje y activación a través de su interacción, dependiente de nutrientes, con una proteína denominada p62”.

Por su parte, la también coautora María Sanz, señala que “es de particular relevancia que Gαq utiliza para esta interacción con p62/mTORC1 un nuevo dominio funcional de unión a efectores, lo que abre nuevas perspectivas funcionales para Gαq”.

Fuentes: Diario Salud

DIAGNÓSTICO CÁNCER DE HÍGADO

El descubrimiento, realizado por el consorcio internacional (Pan-Cancer), integrado por equipos de Inglaterra, Japón e investigadores de España del grupo CIMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) "Genomas y Enfermedad", se publica este jueves en Nature Communications. 

El 4 por ciento de la población mundial está infectada por el virus de la hepatitis B (VHB), y de ellas, el 20 por ciento muere a causa de cirrosis o cáncer de hígado, que es, además, uno de los pocos tipos tumorales cuya tasa de mortalidad se prevé que siga aumentando en los próximos 10 años. 

El cáncer hepático se desarrolla en un hígado infectado por la hepatitis porque, como parte de su ciclo natural, el virus (VHB) introduce su propio material genético dentro de las células del hígado humano.

"Eso es lo que le permite seguir produciendo copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, común a muchos otros virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del ADN humano, igual que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una pulsera que nos aprieta", explica la investigadora del CIMUS y primera autora del artículo, Eva G. Álvarez. 

Sin embargo, aunque estas integraciones del ADN del virus pueden ser perjudiciales per se, "por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de tumores”, puntualiza la investigadora. 

Ahora, los investigadores de Pan-Cancer han logrado arrojar un poco de luz a estas incógnitas y, tras estudiar 296 carcinomas de hígado, han descrito un nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de la progresión de estos tumores. 

"Hemos visto que cuando el virus introduce su material genético dentro de las células del hígado, nuestro ADN también genera otro tipo de cambios o alteraciones, como la unión de distintos cromosomas entre sí o la pérdida de parte de nuestro ADN. En resumen: ganamos ADN viral y perdemos parte del nuestro", explica en declaraciones a Efe la investigadora del CiMUS y coautora, Paula Otero. 

"Y algunas de las regiones del ADN que perdemos son las que se corresponden con genes supresores de tumores, los que en condiciones normales hacen que las células no puedan dividirse descontroladamente y evitan el cáncer", por lo tanto, es la ausencia de estos genes, la que podría estimular la formación del tumor, apunta la investigadora.

Uno de los descubrimientos más sorprendentes ha sido poder demostrar que estos hechos ocurren de manera muy temprana, a veces incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor. Por ello, "creemos que estos hallazgos podrían facilitar el diagnóstico precoz de la enfermedad, y también ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”, concluye Otero. 

Las investigaciones del grupo “Genomas y Enfermedad” intentarán ir un paso más allá y estudiar la integración de VHB en tejidos pre-tumorales, es decir, en hígados infectados por VHB en los que todavía no se ha desarrollado el tumor. 

“Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma. De esta manera podremos tener una visión global del proceso de desarrollo tumoral desde un punto de vista evolutivo”, concluye la investigadora Eva G. Álvarez. 

Fuente: Milenio

DESCUBREN UNA DE LAS CAUSAS DIRECTAS DEL PÁRKINSON

El párkinson es una enfermedad crónica, progresiva y degenerativa del sistema nervioso caracterizada principalmente por la falta de coordinación, rigidez muscular y temblores, presenta síntomas que aparecen de forma gradual, provocando así que los enfermos afectados no puedan llevar una vida normal en muchas ocasiones. Actualmente, más de 120 mil personas están afectadas por este problema en España, esto convierte a la enfermedad en una de las más comunes hoy en día.

Las aportaciones que han ayudado en gran medida al avance para conseguir un tratamiento que elimine total o parcialmente esta afección vienen de la mano de un equipo de investigadores de la Northwestern University de Chicago, entre los cuales se encuentra Patricia González-Rodríguez (investigadora gaditana).

El mayor problema a la hora de tratar con el párkinson era que no se conocía la causa y dependía de múltiples factores, hasta el momento no se había podido generar un modelo animal que reprodujera la patogenia de la enfermedad en humanos.

Esa es la gran cuestión que numerosos investigadores se han ido planteando sobre esta afección a lo largo del tiempo: cuando aparecen los síntomas más evidentes como lo son los motores, el 80% de las neuronas ya están afectadas y, en consecuencia, no hay posibilidad alguna de actuar, ¿qué se puede hacer entonces? La investigadora gaditana recalca que lo que buscaban principalmente era investigar lo que ocurre cuando esas neuronas que liberan dopamina se apagan.

Tras numerosas pruebas, la investigación ha descubierto que la principal causa del párkinson se encuentra en esta degradación del complejo mitocondrial de las neuronas liberadoras de dopamina. Esto nos abre nuevas puertas para comprender el desarrollo de esta enfermedad y permite a su vez el estudio de nuevas terapias que puedan frenar la degradación e incluso diagnosticarla hasta 10 años antes de desarrollar los principales síntomas del párkinson. A través de herramientas genéticas avanzadas, se ha demostrado que el daño producido en las mitocondrias de las neuronas es suficiente para desencadenar una secuencia de eventos idénticos a los que suceden en los circuitos cerebrales de pacientes de párkinson, es decir, debido a la falta de una fuente de energía las neuronas acaban muriendo.

Los ratones de la investigadora española tienen modificados de forma intencionada las mitocondrias de las neuronas en la sustancia negra, que es una parte del cerebro que se encuentra en el mesencéfalo y que cuenta con el “cuerpo” de las neuronas y los axones, hacia donde las células dirigen la información, dirigiéndose al cuerpo estriado, así, una pequeña parte del cerebro comenzará a verse afectada y, como consecuencia, empezará a mostrar el párkinson.

Gracias a los hallazgos de este estudio se facilitarán las investigaciones futuras sobre nuevas terapias para los pacientes de la enfermedad una fase más avanzada, se podrán identificar a los humanos en las primeras etapas de la enfermedad de manera más sencilla e incluso se podrán desarrollar terapias para retrasar el deterioro de esta.

PISTAS SOBRE EL CEREBRO GRACIAS A LAS ESPONJAS ACUÁTICAS

El cerebro es un órgano fundamental del sistema nervioso. Sin embargo, aún se desconocen muchos aspectos sobre su origen evolutivo. Se sabe que los primeros cerebros animales aparecieron hace cientos de millones de años y que sólo las especies animales más primitivas, como las esponjas acuáticas, carecen de él.

Ahora, un estudio publicado en Science afirma que, paradójicamente, las esponjas pueden ayudar a desvelar el misterio de cómo evolucionaron las neuronas y los cerebros.

Las neuronas del cerebro se comunican mediante conexiones entre células (sinapsis) que son el núcleo de la función cerebral y están reguladas por una serie de genes. Las esponjas no tienen estas sinapsis, pero su genoma sigue codificando muchos de los genes sinápticos. Pero, si no tienen cerebro ¿cuál es la función de estos genes?
 
Para estudiar el papel de estos genes sinápticos en las esponjas, el laboratorio de Arendt empleó tecnologías de microfluidos y tecnologías genómicas en la esponja de agua dulce Spongilla lacustris, unas técnicas que permitieron a los científicos capturar células individuales de varias esponjas dentro de gotitas de microfluidos y luego perfilar la actividad genética de cada célula.
 
El estudio detalla que las esponjas utilizan sus cámaras digestivas para filtrar el alimento del agua e interactuar con los microbios del entorno.
 

Los científicos captaron instantáneas tridimensionales de células que se arrastran por la cámara digestiva para eliminar las bacterias invasoras y envían largos brazos que envuelven el aparato de alimentación de determinadas células digestivas. Este comportamiento crea una interfaz para la comunicación célula-célula dirigida, como también ocurre a través de las sinapsis entre las células neuronales en nuestro cerebro.

Los resultados apuntan a que las células que regulan la alimentación y controlan el entorno microbiano son posibles precursoras evolutivas de los primeros cerebros animales.

VIRUS DE LA GRIPE EN LA LECHE DE VACA PASTEURIZADA

Un equipo de científicos de la Universidad de Wisconsin-Madison ha descubierto por primera vez la presencia de virus de gripe aviar altament...