lunes, 10 de enero de 2022
SIMULACIÓN DE EMBARAZO CON EMBRIÓN ARTIFICIAL
domingo, 9 de enero de 2022
FABRICACIÓN DE REPUESTOS PARA EL CUERPO HUMANO CON LA BIOIMPRESIÓN DE TEJIDOS
¿POR QUÉ LAS POLILLAS SON ATRAÍDAS POR LA LUZ?
La orientación transversal es similar a cuando nosotros nos guiamos por la estrella polar, que está en un lugar determinado, de forma que sabemos dónde estamos. Del mismo modo, se cree que las polillas mantienen la fuente de luz en una posición determinada en relación con sus cuerpos para orientarse.
¿HAY DOS COPOS DE NIEVE IGUALES?
Según el químico y experto en cristales Jason Benedict de la Universidad de Buffalo en Nueva York, la respuesta es sí.
Lo que ocurre es que los copos de nieve están formados por toneladas de moléculas de agua que se unen entre sí, normalmente se forman alrededor de un punto central de polvo o suciedad. Los científicos llaman a este proceso nucleación.
¿HAY ALGUNA FORMA DE REPARAR EL CORAZÓN?
Guangyu Bao, candidato a doctor en el Departamento de Ingeniería Mecánica de la Universidad McGill, explica que las personas normalmente hacen frente a un recorrido largo y complicado cuando se recuperan de un daño cardíaco. La curación es un gran reto debido a que los tejidos deben soportar un constante movimiento cuando el corazón late. Pasa lo mismo con las cuerdas vocales. Hasta ahora no existía ningún material inyectable lo suficientemente resistente para realizar este trabajo.
El equipo que dirigía el profesor Luc Mongeau y el profesor adjunto Jianyu Li desarrolló un nuevo hidrogel inyectable para reparar heridas. El hidrogel es un tipo de biomaterial que permite que las células vivan y crezcan, ya que les ofrece espacio para ello. Una vez inyectado en el cuerpo, el biomaterial crea una estructura estable y porosa que permite a las células vivas crecer o atravesar para reparar los órganos lesionados.
Dicen los científicos que a esta novedad también se le pueden dar otras aplicaciones, como la administración de fármacos, la ingeniería de tejidos y la producción de tejidos modelo para la selección de medicamentos. El equipo está investigando incluso la posibilidad de usar la tecnología de hidrogeles para producir pulmones con los que podamos probar los fármacos de COVID-19.
sábado, 8 de enero de 2022
DESCUBRIMIENTO DE UN MECANISMO RÁPIDO DE AUTORREPARACIÓN
El equipo utilizó diferentes modelos in vitro de lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, al lesionarse, los núcleos de las fibras son atraídos hacia el lugar del daño, lo que acelera la reparación de las unidades contráctiles. A continuación, los investigadores analizaron el mecanismo molecular de esta observación. “Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero (ARNm). Estas moléculas de ARNm son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión y actúan como bloques de construcción para reparar el músculo”, indica Roman.
“Este proceso de autorreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones como en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, y por lo tanto representa un mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores”, agrega Muñoz-Cánoves.
Fuentes: Agencias Inc, Cnic.
lunes, 27 de diciembre de 2021
EL "SEGUNDO CEREBRO"
Este segundo cerebro tiene más neuronas que la espina dorsal y actúa independientemente del sistema nervioso central.
Así que los médicos tienen cada vez mas claro que la función de nuestro sistema digestivo va más allá de procesar la comida que ingerimos.
El SNE es un sistema local, organizado y con capacidad de operar de manera autónoma, compuesto por una red de unos 100 millones de neuronas.
El SNE es independiente, los intestinos podrían realizar muchas de sus tareas habituales incluso si se desconectaran del sistema nervioso central y la cantidad de células especializadas del sistema nervioso, neuronas y células de glía, que viven en el intestino de una persona es equivalente a la cantidad que podemos encontrar en el cerebro de un gato.
Las neuronas son las células más conocidas del sistema nervioso por ser las encargadas de conducir las señales eléctricas dentro del mismo.
sábado, 25 de diciembre de 2021
EVOLUCIÓN DE NUESTRO SISTEMA NERVIOSO Y LAS ESPONJAS DE MAR
sábado, 18 de diciembre de 2021
REGENERACIÓN DE CORAZONES
La única opción médica para pacientes con insuficiencia cardíaca es un trasplante de corazón, pero nunca se conseguirá el número de donantes que se necesita. La medicina de células madres puede ofrecer una alternativa, generan vasos sanguíneos que están dañados y mejoran el flujo sanguíneo al corazón, pero no se vuelve a recuperar el músculo perdido.
Un equipo de investigadores del Imperial College de Londres está trabajando en los parches cardíacos. Son pequeños fragmentos de músculo cardíaco creados en el laboratorio, tomando células sanguíneas y reprogramándolas en un tipo específico de células madre que se puede convertir en cualquier tejido humano, en este caso, en músculo cardíaco, vasos sanguíneos y epicardio. Estos parches tienen más posibilidades de ser asimilados por el paciente, ya que genera tejido completamente funcional que late y se contrae.
En este último estudio, se ha demostrado que estos parches son seguros en conejos y suponen una mejora en la función del corazón después de un infarto. Después de 4 semanas, las exploraciones detalladas mostraron que el ventrículo izquierdo del corazón se estaba recuperando sin desarrollar ningún ritmo cardíaco anormal. Es importante destacar que los parches parecían estar nutridos por los vasos sanguíneos que crecen en ellos desde el corazón. Se utilizarán estos resultados para diseñar ensayos clínicos, primero para probar la seguridad y luego para ver si se pueden lograr los niveles esperados de reparación.
También en Estados Unidos un equipo de científicos de las universidades de Wisconsin, Stanford y Duke intentan crear parches para el corazón. Trabajan en una técnica futura en la que se empleen ecografías y resonancias magnéticas para localizar estructuras cicatrizadas en el corazón. Dependiendo de la cicatriz, imprimirán un parche para el corazón en 3D personalizado. Después, se abrirá la caja torácica y se coserá el parche directamente al corazón, quedando unidos a las arterias y venas existentes.
Uno de los principales desafíos es integrar eléctricamente el parche con el corazón para que ambos latidos estén sincronizados. La ventaja de estos parches es que son más baratos que el trasplante y al estar personalizados no hay tanto rechazo. Si se ajusta y asegura este invento, podría ayudar a muchas personas a llevar una vida normal
martes, 14 de diciembre de 2021
EL ANIMAL QUE PERDIÓ LOS GENES NECESARIOS PARA TENER UN CORAZÓN HUMANO
El corazón del Oikopleura solo tiene seis células, cuyos latidos mantienen vivo al animal. El singular organismo pertenece a los tunicados, el grupo hermano de los vertebrados. Si se imagina la evolución como una carretera, los tunicados y los vertebrados caminaron juntos hasta que sus pasos se separaron hace unos 500 millones de años. Su ancestro común tenía multitud de genes que hoy son esenciales para formar un corazón humano, pero el análisis genético del Oikopleura muestra una pérdida masiva de estos genes por el camino. Cañestro y su colega Ricard Albalat son especialistas mundiales en investigar la pérdida de genes como motor de la evolución.
Los investigadores creen que la forma ancestral de los tunicados era sedentaria, fijada al fondo marino, y no un animal nadador como se pensaba hasta ahora. Perder los genes necesarios para poseer un corazón más sofisticado habría permitido al Oikopleura acelerar su desarrollo y disponer en apenas unas horas de un órgano cardiaco sencillo, lo que facilitó su salto a la vida libre, flotando en el océano.
Al contemplar un teléfono del siglo XX, un observador ignorante podría pensar que estos aparatos requieren un cable como característica esencial. Al ver un móvil del siglo XXI, el concepto de teléfono cambia radicalmente. Lo mismo ocurre con los seres vivos. Ver las piezas genéticas que faltan en el Oikopleura permite entender cuáles son las imprescindibles para formar un animal con boca, cerebro y corazón. La tortilla deconstruida de la vida. En esos genes fundamentales podrían esconderse mutaciones que expliquen por qué, por ejemplo, tantos deportistas sufren muerte súbita sin causa conocida, según hipotetiza Cañestro.Fuente: El País
miércoles, 8 de diciembre de 2021
ANIMALES SIN CEREBRO
Las neuronas así marcadas revelaron que la red neuronal que se extiende por el «paraguas» gelatinoso de los animales presenta un sorprendente nivel de organización estructural. «Nuestros experimentos pusieron de manifiesto que la red aparentemente difusa de neuronas que subyace al paraguas circular de las medusas se subdivide en realidad en zonas de neuronas activas, organizadas en cuñas como porciones de pizza», explica Anderson. Las subredes neuronales en forma de cuña permiten a las medusas transferir el alimento desde los tentáculos hasta la boca, doblando segmentos individuales del cuerpo hacia dentro. Las subredes también controlan la capacidad de nadar y de contraerse ante una amenaza.
sábado, 27 de noviembre de 2021
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA PROGRESIÓN DEL ALZHÉIMER?
Con anterioridad, los estudios se basaban en su mayoría en modelos animales y concluían que la enfermedad de Alzheimer se propagaba rápidamente, ya que los grupos de proteínas tóxicas colonizaban diferentes partes del cerebro.
Se pensaba que el alzhéimer se desarrollaba de una manera similar a muchos cánceres: los agregados se forman en una región y luego se diseminan por el cerebro.
En cambio, hemos descubierto que cuando comienza la enfermedad ya hay agregados, en múltiples regiones del cerebro, por lo que tratar de detener la propagación entre regiones hará poco para frenar la enfermedad.
Los investigadores han descubierto que la replicación de los agregados de Tau es lenta, demorándose hasta cinco años.
Las neuronas son increíblemente efectivas para detener la formación de agregados, aunque necesitamos encontrar formas de mejorar aún más si queremos encontrar un tratamiento efectivo.
El descubrimiento clave es que el detener la replicación de agregados en lugar de su propagación, será más efectivo en las etapas de la enfermedad que estudiamos.
NUEVA VARIANTE COVID-19
Ha detallado que ya supone el 75% de los genomas analizados y pronto llegará al 100%. La presidenta de la Comisión Europea, Ursula von der Leyen, ha anunciado este viernes que la UE cerrará sus fronteras a los vuelos procedentes del sur de África.
La OMS reconoce que algunas de las nuevas mutaciones de la variante ómicron parecen sugerir una aún mayor capacidad de transmisión que cepas anteriores, con casos detectados "en casi todas las provincias sudafricanas".Se detectó por vez primera en la provincia de Gauteng, cuya capital es Johannesburgo. Enseguida se convirtió en la dominante.
"La variante se ha detectado a un ritmo más rápido que en anteriores surgimientos en el número de infecciones, lo que podría indicar que tiene ventaja a la hora de propagarse", subrayaron los expertos de la OMS en un comunicado.
No indicaron por ahora si la nueva variante es más o menos resistente a las vacunas anticovid, pero sí señalaron que los test de diagnóstico de la enfermedad con PCR parecen seguir valiendo para detectarla.
Hay una alta preocupación por el alto número de mutaciones que presenta, pues en apenas dos semanas se han detectado ya una treintena, con casos confirmados no sólo en Sudáfrica sino también en la vecina Botsuana, en Hong Kong (China) o en Bélgica.
Según Iñaji Comas: La nueva versión del virus se detectó por vez primera en la provincia de Gauteng, cuya capital es Johannesburgo. Enseguida se convirtió en la dominante.
El laboratorio alemán BioNTech, aliado de Pfizer, ha dicho que estudia dicha variante, y espera "a más tardar en dos semanas" los primeros resultados de estudios que permitirán determinar si es capaz de penetrar la protección de su vacuna.
Fuente: El Mundo
VACUNACIÓN INFANTIL CONTRA EL COVID
La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha apoyado la extensión de la actual licencia europea de las farmacéuticas Pfizer y BioNTech para el uso de su vacuna contra la covid-19 en niños de entre 5 y 11 años, aunque con una dosis menor que la utilizada en mayores de 12.
La inyección se administrará en dos dosis, con un intervalo de tres semanas entre la primera y la segunda, propone la EMA en un comunicado, en el que señala que los beneficios de vacunar con Pfizer a los niños en esa franja de edad superan los riesgos.
Esta conclusión, alcanzada por el comité de medicamentos de uso humano, será enviada de inmediato a la Comisión Europea, que es la que tiene la última palabra sobre la licencia de las vacunas autorizadas en las campañas europeas.
Los efectos secundarios más comunes detectados en los ensayos clínicos fueron similares a los de los mayores de 12 años, lo que incluye cansancio, dolor muscular y de cabeza, escalofríos, molestias y enrojecimiento en el lugar de la inyección, unos efectos que suelen ser “leves” y mejoran a los pocos días.
El estudio principal en aproximadamente 2.000 niños de 5 a 11 años, sin signos de infección previa, mostró que la “respuesta inmune a Comirnaty (nombre comercial de la vacuna), administrada en una dosis más baja en este grupo de edad, fue comparable a la observada con la dosis más alta en personas de 16 a 25 años, según el nivel de anticuerpos” contra el coronavirus. La vacuna tuvo una efectividad del 90,7 % en la prevención de la covid-19 sintomática, según la EMA
La de Pfizer es la primera vacuna que recibe apoyo de los científicos europeos para ser administrada en menores de 11 años, aunque la farmacéutica Moderna también solicitó a la EMA evaluar el posible uso de su vacuna entre los 6 y los 11 años.
La AEP recomienda la vacunación de todos los niños de este grupo de edad, una vez que la vacuna esté igualmente aprobada por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), según ha informado en un comunicado de prensa.
Hasta ahora, los niños no han sido el grupo que más ha influido en el comportamiento comunitario de la infección por SARS-CoV-2, ya que parecen infectarse y transmitir la enfermedad en menor grado que los adultos. En esta población, tanto la transmisibilidad como la posibilidad de infectarse son más bajas en los más pequeños que en los adultos y adolescentes.
Fuente: Bio Tech
viernes, 26 de noviembre de 2021
TRATAMIENTOS CONTRA EL CÁNCER
Los investigadores del Princess Margaret Cancer Center han realizado nuevos hallazgos que brindan una comprensión más amplia de cómo se activan las células madre hematopoyéticas inactivas y podrían allanar el camino hacia tratamientos terapéuticos para varios cánceres.
El equipo ha hecho el descubrimiento realizando un profundo estudio mecanicista de los lisosomas, que son orgánulos unidos a la membrana que se encuentran en todas las células. Alguna vez se creyó que los lisosomas eran simplemente el "cubo de basura" de la célula madre, que reciclaba el material de desecho, regulaba la regeneración celular y funcionaba igual en todos los tipos de células. Pero la investigación del equipo de PM se basa en nuevos conocimientos sobre los lisosomas que muestran que actúan como centros de señalización clave, regulando las células madre hematopoyéticas a largo plazo.
El trabajo realizado por los investigadores examina por qué una célula madre hematopoyética puede permanecer inactiva durante años y cómo el lisosoma actúa constantemente como sensor incluso en ese estado profundamente inactivo.
El equipo de Princess Margaret descubrió que, a pesar de la inactividad de la célula, el lisosoma en su interior sigue siendo muy activo, "recortando e inactivando" los receptores implicados en la señalización del crecimiento y el transporte de nutrientes dentro de la membrana de la célula madre, lo que le permite permanecer dormido.
Los hallazgos podrían tener implicaciones más allá del estudio, permitiendo potencialmente el control del equilibrio entre la latencia celular y cuándo se activan las células madre para ayudar a reponer el suministro de sangre.
"El estudio ha descubierto un nuevo mecanismo de inactividad, que consiste en aprovechar un orgánulo, un lisosoma, y mantener esa célula inactiva", ha señalado la doctora Laura García-Prat, primera autora del estudio, que ha añadido que "esto abre un camino en el que los lisosomas podrían potencialmente aprovecharse como un objetivo terapéutico".
Cada año, decenas de miles de personas en todo el mundo reciben trasplantes de médula ósea para ayudar a combatir la leucemia. Se utilizan altas dosis de quimioterapia para matar las células cancerosas que se dividen rápidamente, pero al mismo tiempo también destruye las células madre necesarias para reproducir sangre sana.
Los trasplantes de células madre se utilizan para regenerar el suministro de sangre saludable de un paciente, pero encontrar un donante compatible puede ser un desafío, especialmente dentro de diferentes comunidades étnicas donde las listas de donantes pueden no ser extensas o no existir en absoluto. Las células madre que se encuentran en la sangre del cordón umbilical tendrían un valor considerable como fuentes adicionales de donantes, pero la cantidad de células madre a menudo es demasiado baja para un receptor adulto. Comprender cómo activar y expandir las células madre de forma controlada podría hacer que la sangre del cordón umbilical sea más útil.
Ser capaz de controlar la activación de las células madre también podría ser útil para situaciones en las que las células madre se activan de manera inapropiada debido a una enfermedad, inflamación o tratamiento con medicamentos, lo que ayuda a restaurar la latencia para conservar estos valiosos productos.
Fuente: Con Salud
HERPES LABIALES AFECTAN AL SISTEMA NERVISO
Investigadores de la Universidad de Northwestern en Estados Unidos explican en la revista 'Nature' que, una vez dentro del organismo, el virus no se puede erradicar.
El herpes, producido por el Virus del Herpes Simple (VHS) que a su vez se divide en VHS de tipo 1 y de tipo 2, se transmite principalmente por un simple contacto de boca a boca y causa infección.
Según informa la Organización Mundial de la Salud (OMS), el VHS de tipo 1 es el más frecuente, además de ser una enfermedad contagiosa y endémica en todo el mundo. El organismo explica que el herpes labial se produce , a través del contacto estrecho con una persona que dispersa virus en forma activa. El virus se disemina a través de las lesiones, pero esta excreción viral también puede ocurrir en pacientes sin evidencia de lesión., se infectaron unas 3.700 millones de personas menores de 50 años en el año 2016. Sus síntomas más comunes son la sensación de hormigueo, el picor o quemazón en la zona infectada.
Después de la infección inicial, el HSV permanece en los ganglios nerviosos (acúmulo de cuerpos neuronales, a los que llegan, "dentritas" o de los que salen, "axones"; terminaciones nerviosas) desde donde puede emerger periódicamente y causar síntomas.
Un estudio realizado por un grupo de científicos de la Universidad de Northwestern en Ilinois (Estados Unidos), y publicado por la revista 'Nature', explica cómo este virus del herpes puede invadir nuestro sistema nervioso.
Tal y como explica este equipo de expertos, el VHS realiza el denominado 'proceso de asimilación' para acceder a nuestro sistema nervioso, es decir, el virus secuestra una proteína de las células epiteliales. Mediante esta acción, el virus inyecta su propio código genético en el núcleo de estas células, y permite una mayor reproducción del virus en esta parte del organismo.
Para poder acceder al núcleo de la neurona, el herpes también usa el llamado 'motor de kinesina', que se trata de una proteína que extrae de otras células, para realizar las funciones mencionadas anteriormente. Por otro lado, los propios expertos mencionaron que una vez este virus está dentro de nuestro organismo y logra acceder a nuestro sistema nervioso, ya no se puede erradicar.
Por el momento, no hay vacuna que permita protegernos de este virus. Desde la OMS apuntan a que una vacuna contra esta enfermedad "ayudaría a promover y proteger nuestra salud", además de que puede ser útil, ya que "podría frenar la propagación del VIH".
Con respecto a una posible vacuna el profesor de Microbiología-Inmunología en la Universidad de Northwestern, Gregory Smith, aseguró que "podemos pensar cómo eliminar esa capacidad" del virus para poder invadir nuestro organismo, una vez que sabemos cómo el virus "logra ingresar en nuestro sistema nervioso".
Fuente: AS
NUEVO MECANISMO QUE REGULA LA AUTOFAGIA CELULAR
Ahora, en un trabajo publicado en Nature Communications, investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)/CSIC, y del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) han desvelado un nuevo mecanismo por el que las células regulan la autofagia, y en el que participa una subunidad de proteínas G denominada Gαq.
La proteína Gαq, en presencia de distintos tipos de nutrientes, forma parte y promueve la formación de complejos activos de mTORC1, colaborando así al mantenimiento de los niveles basales reducidos de autofagia.
De este modo, explican los autores, Gαq surge como un regulador central de la maquinaria de autofagia necesaria para mantener la homeostasis celular.
Sofía Cabezudo, coautora del trabajo, destaca que “Gαq, previamente descrita como parte de la maquinaria de señalización de receptores en la membrana plasmática, está presente también en el interior de la célula en compartimentos autofágicos y lisosomas, formando parte del complejo multimolecular mTORC1, y contribuyendo a su ensamblaje y activación a través de su interacción, dependiente de nutrientes, con una proteína denominada p62”.
Por su parte, la también coautora María Sanz, señala que “es de particular relevancia que Gαq utiliza para esta interacción con p62/mTORC1 un nuevo dominio funcional de unión a efectores, lo que abre nuevas perspectivas funcionales para Gαq”.
Fuentes: Diario Salud
DIAGNÓSTICO CÁNCER DE HÍGADO
El descubrimiento, realizado por el consorcio internacional (Pan-Cancer), integrado por equipos de Inglaterra, Japón e investigadores de España del grupo CIMUS de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) "Genomas y Enfermedad", se publica este jueves en Nature Communications.
El 4 por ciento de la población mundial está infectada por el virus de la hepatitis B (VHB), y de ellas, el 20 por ciento muere a causa de cirrosis o cáncer de hígado, que es, además, uno de los pocos tipos tumorales cuya tasa de mortalidad se prevé que siga aumentando en los próximos 10 años.
El cáncer hepático se desarrolla en un hígado infectado por la hepatitis porque, como parte de su ciclo natural, el virus (VHB) introduce su propio material genético dentro de las células del hígado humano.
"Eso es lo que le permite seguir produciendo copias de sí mismo y extender la infección. Este proceso, común a muchos otros virus, puede en ocasiones terminar con la integración del ADN de VHB dentro del ADN humano, igual que ocurre cuando añadimos un par de eslabones más a una pulsera que nos aprieta", explica la investigadora del CIMUS y primera autora del artículo, Eva G. Álvarez.
Sin embargo, aunque estas integraciones del ADN del virus pueden ser perjudiciales per se, "por sí solas no permitían explicar cómo VHB promueve la formación de tumores”, puntualiza la investigadora.
Ahora, los investigadores de Pan-Cancer han logrado arrojar un poco de luz a estas incógnitas y, tras estudiar 296 carcinomas de hígado, han descrito un nuevo fenómeno que podría estar detrás del inicio y de la progresión de estos tumores.
"Hemos visto que cuando el virus introduce su material genético dentro de las células del hígado, nuestro ADN también genera otro tipo de cambios o alteraciones, como la unión de distintos cromosomas entre sí o la pérdida de parte de nuestro ADN. En resumen: ganamos ADN viral y perdemos parte del nuestro", explica en declaraciones a Efe la investigadora del CiMUS y coautora, Paula Otero.
"Y algunas de las regiones del ADN que perdemos son las que se corresponden con genes supresores de tumores, los que en condiciones normales hacen que las células no puedan dividirse descontroladamente y evitan el cáncer", por lo tanto, es la ausencia de estos genes, la que podría estimular la formación del tumor, apunta la investigadora.
Uno de los descubrimientos más sorprendentes ha sido poder demostrar que estos hechos ocurren de manera muy temprana, a veces incluso dos décadas antes de que se diagnostique el tumor. Por ello, "creemos que estos hallazgos podrían facilitar el diagnóstico precoz de la enfermedad, y también ayudar a desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”, concluye Otero.
Las investigaciones del grupo “Genomas y Enfermedad” intentarán ir un paso más allá y estudiar la integración de VHB en tejidos pre-tumorales, es decir, en hígados infectados por VHB en los que todavía no se ha desarrollado el tumor.
“Esto nos permitirá ver el momento exacto en el que estos eventos tienen lugar, caracterizarlos y analizar cómo afectan a la estructura del genoma. De esta manera podremos tener una visión global del proceso de desarrollo tumoral desde un punto de vista evolutivo”, concluye la investigadora Eva G. Álvarez.
Fuente: Milenio
DESCUBREN UNA DE LAS CAUSAS DIRECTAS DEL PÁRKINSON
Las aportaciones que han ayudado en gran medida al avance para conseguir un tratamiento que elimine total o parcialmente esta afección vienen de la mano de un equipo de investigadores de la Northwestern University de Chicago, entre los cuales se encuentra Patricia González-Rodríguez (investigadora gaditana).
El mayor problema a la hora de tratar con el párkinson era que no se conocía la causa y dependía de múltiples factores, hasta el momento no se había podido generar un modelo animal que reprodujera la patogenia de la enfermedad en humanos.
Esa es la gran cuestión que numerosos investigadores se han ido planteando sobre esta afección a lo largo del tiempo: cuando aparecen los síntomas más evidentes como lo son los motores, el 80% de las neuronas ya están afectadas y, en consecuencia, no hay posibilidad alguna de actuar, ¿qué se puede hacer entonces? La investigadora gaditana recalca que lo que buscaban principalmente era investigar lo que ocurre cuando esas neuronas que liberan dopamina se apagan.
Tras numerosas pruebas, la investigación ha descubierto que la principal causa del párkinson se encuentra en esta degradación del complejo mitocondrial de las neuronas liberadoras de dopamina. Esto nos abre nuevas puertas para comprender el desarrollo de esta enfermedad y permite a su vez el estudio de nuevas terapias que puedan frenar la degradación e incluso diagnosticarla hasta 10 años antes de desarrollar los principales síntomas del párkinson. A través de herramientas genéticas avanzadas, se ha demostrado que el daño producido en las mitocondrias de las neuronas es suficiente para desencadenar una secuencia de eventos idénticos a los que suceden en los circuitos cerebrales de pacientes de párkinson, es decir, debido a la falta de una fuente de energía las neuronas acaban muriendo.
Los ratones de la investigadora española tienen modificados de forma intencionada las mitocondrias de las neuronas en la sustancia negra, que es una parte del cerebro que se encuentra en el mesencéfalo y que cuenta con el “cuerpo” de las neuronas y los axones, hacia donde las células dirigen la información, dirigiéndose al cuerpo estriado, así, una pequeña parte del cerebro comenzará a verse afectada y, como consecuencia, empezará a mostrar el párkinson.
Gracias a los hallazgos de este estudio se facilitarán las investigaciones futuras sobre nuevas terapias para los pacientes de la enfermedad una fase más avanzada, se podrán identificar a los humanos en las primeras etapas de la enfermedad de manera más sencilla e incluso se podrán desarrollar terapias para retrasar el deterioro de esta.
PISTAS SOBRE EL CEREBRO GRACIAS A LAS ESPONJAS ACUÁTICAS
Para estudiar el papel de estos genes sinápticos en las esponjas, el laboratorio de Arendt empleó tecnologías de microfluidos y tecnologías genómicas en la esponja de agua dulce Spongilla lacustris, unas técnicas que permitieron a los científicos capturar células individuales de varias esponjas dentro de gotitas de microfluidos y luego perfilar la actividad genética de cada célula.
El estudio detalla que las esponjas utilizan sus cámaras digestivas para filtrar el alimento del agua e interactuar con los microbios del entorno.
Los científicos captaron instantáneas tridimensionales de células que se arrastran por la cámara digestiva para eliminar las bacterias invasoras y envían largos brazos que envuelven el aparato de alimentación de determinadas células digestivas. Este comportamiento crea una interfaz para la comunicación célula-célula dirigida, como también ocurre a través de las sinapsis entre las células neuronales en nuestro cerebro.
Los resultados apuntan a que las células que regulan la alimentación y controlan el entorno microbiano son posibles precursoras evolutivas de los primeros cerebros animales.
VIRUS DE LA GRIPE EN LA LECHE DE VACA PASTEURIZADA
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