LA TERAPIA PARA LA CELIAQUÍA

Los investigadores del Instituto de Biología Molecular están realizando un estudio, liderado por F. Xavier Gomis-Rüth, Laura del Amo y Soraia Mendes, que consiste en la creación de un comprimido procedente del fluido digestivo de una planta carnívora, llamada Nepenthes ventrata, la cual contiene una molécula que permite digerir el gluten, la neprosina.

El gluten es una proteína que permite que la masa aumente y que alimentos como el pan tengan consistencia, la encontramos en alimentos como la cebada o el trigo, entre otros, esta proteína contiene unos péptidos que son tóxicos para las personas celiacas, ya que no los pueden procesar por falta de una enzima para ello.

El péptido más tóxico que contiene el gluten es el 33-mero, el cual si es ingerido por una persona celiaca le causa una reacción anómala en el intestino, con síntomas como dolor abdominal, diarreas, cólicos, náuseas, vomitos etc.

Al igual que los intolerantes a la lactosa se toman un comprimido que contiene la enzima que procesa la lactosa (lactasa), el Instituto de Biología Molecular pretende sacar un comprimido para tratar la intolerancia al gluten. Este comprimido contendrá neprosina que lo que hará es impedir que los péptidos tóxicos pasen al intestino, debido a que esta molécula descompondrá a los péptidos, evitando la reacción anómala del anterior, y estos péptidos se terminarían eliminando.

Al igual que los intolerantes a la lactosa se toman un comprimido que contiene la enzima que procesa la lactosa (lactasa), el Instituto de Biología Molecular pretende sacar un comprimido para tratar la intolerancia al gluten. Este comprimido contendrá neprosina que lo que hará es impedir que los péptidos tóxicos pasen al intestino, debido a que esta molécula descompondrá a los péptidos, evitando la reacción anómala del anterior, y estos péptidos se terminarían eliminando.

«Los estudios que hemos realizado nos han permitido verificar que la neprosina tiene un enorme potencial para ser desarrollada como medicamento, ya que es mucho más activa en las condiciones extremas de la digestión en el estómago que otras enzimas candidatas actualmente en estudio, denominadas glutenasas, para su aplicación terapéutica, y cumple con todas las características que se requieren para una glutenasa eficiente», comenta F. Xavier Gomis-Rüth. 

Algunos científicos del CSIC recalcan que van a realizar ensayos más específicos en laboratorio para asegurar unos resultados aceptables y trabajar con moléculas mutantes que pueden llegar a ser más eficientes.

Aparte del estudio con la neprosina también se estudia otras vías de la degradación del gluten, como por ejemplo la latiglutenasa o con el TAK-062, que serían terapias enzimáticas para la trituración del gluten, evitando cualquier reacción ante este.

Fuentes: Infoceliaco, Alimente+, Diario Enfermero.

REPRODUCCIÓN SEXUAL SIN MACHOS NI HEMBRAS

 Los hongos también tienen reproducción sexual, pero no de la misma manera que la que tienen las plantas y los animales. En los hongos no hay un gameto grande e inmóvil es decir, un gameto femenino (como los óvulos en los animales o las semillas en las plantas). Y tampoco hay un gameto pequeño y móvil, es decir, un gameto masculino (como el espermatozoide en los animales o el grano de polen en las plantas). 

Muy al contrario, los hongos tienen un sistema de reproducción sexual muy distinto que no distingue machos de hembras.

La forma más conocida de reproducción asexual es mediante esporas. Las hifas del hongo (los filamentos que forman el ser vivo) forman un cuerpo carpóforo, las setas o pelillos del moho, que contienen esporangios. 

Mediante la mitosis celular, el esporangio produce esporas que son, genéticamente iguales al hongo original, clones. Estas esporas son liberadas al medio y más tarde de ellas germinan nuevos filamentos, nuevas hifas, que darán lugar a nuevos hongos, genéticamente idénticos a su ancestro.

Este ciclo de vida, que es simple y eficaz, tiene muchas ventajas, es rápido y barato energéticamente. 

Todas las células de los hongos que se reproducen de esta manera son células haploides (que solo tienen un juego impar de cromosomas). 

El inconveniente de esto es la ausencia de variabilidad genética. A no ser que se origine alguna mutación en algún momento del proceso, todos los descendientes serán idénticos a sus progenitores.

Y si hay algún inconveniente que afecte de forma negativa a estos hongos, a toda la población le afectarán los cambios, debido a la homogeneidad.

Para resolver este problema, los hongos, algunas veces, alternan generaciones haploides con alguna generación diploide. Pero no todos los grupos de hongos lo hacen del mismo modo. Algunos lo hacen de forma bastante intuitiva y otros utilizan estrategias más sorprendentes.

Están los hongos mucorales, que no llegan a la formación de esporas. Cuando un filamento se encuentra con otro de otro sexo diferente (dos células haploides), se unen, formando una zigosgora diploide, que después de la meiosis, formará esporas haploides distintas genéticamente y que después de germinar formarán nuevos hongos.

Pero también existen formas de reproducción asexual.

Está la gemación, la cual se ejecuta a través de esporas asexuadas (mitoesporas) que se generan por mitosis. Hay hongos que producen un solo tipo de esporas y otros producen varios tipos durante su vida.

Está la gemación, en la que el hongo forma una yema que se multiplica por mitosis y por último se separa del progenitor para formar una vida independiente, como un nuevo organismo.

Está la fisión de células somáticas (propia de las levaduras) en la que la división mitótica de una célula madre origina una célula hija idéntica.

Y por último, está la fragmentación del soma, en la que un segmento del micelio del hongo "madre" se separa en un nuevo individuo.

Fuentes: Muy Interesante, Ecologia verde

 

DECADENCIA EN LA FERTILIDAD

Los hombres van a tener problemas en la fertilidad en apenas unas décadas, de seguir este ritmo: la cantidad de espermatozoides por eyaculación no ha dejado de bajar desde hace casi un siglo. Su concentración también ha bajado a menos de la mitad que hace 50 años, acercándose al umbral de la fertilidad 

En 2017 el periódico El País publicó un artículo titulado La calidad del esperma de los occidentales ha bajado a la mitad en 40 años 

Hagai Levine, profesor de la Universidad Hebrea de Jerusalén y principal autor del estudio muestra que el número de espermatozoides (concentración espermática) ha pasado de 101 millones por cada mililitro a 49 millones por mililitro desde 1973, fecha de los primeros estudios disponibles. La cantidad total también ha tenido un descenso acusado, pasando de 335,7 millones por eyaculación a 126,6 millones en 2018, último año disponible.

La infertilidad por factor masculino afecta al 40% de los casos de parejas que tienen dificultades a la hora de la fecundación, según datos aportados por la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia(SEGO)

Arrancó en 2017 estudiando los problemas de fertilidad masculina en Europa, Australia y Norteamérica, y ahora se ha extendido también a América Central y del Sur, Asia y África, y en todos los lugares.

Fuentes:elmundo y elpais

CONTRADICCIÓN INESPERADA EN LA MASA DEL BOSÓN W ALTERA LA TEORÍA ESTÁNDAR DE PARTÍCULAS

Tan solo 10 años después de que el CERN descubriera el Bosón de Higgs, la colaboración CDF, Collider Detector at Fermilab, a la que pertenecen alrededor de 400 científicos de distintos países, siguió analizando más a fondo la gran cantidad de datos recopilados en el experimento del Collider Detector at Fermilab, de quien recibe dicho nombre. Ahí se registraban las colisiones de protones y antiprotones producidas desde 1985 hasta 2011 en el acelerador Tevatrón. 

Con ello, han obtenido recientemente la medición más precisa hasta ahora de la masa del bosón W, uno de los 6 bosones que crean el modelo estándar, pero con un resultado mayor de lo esperado: su nuevo valor es aproximadamente el doble de preciso que en las medidas anteriores. Este hallazgo fue publicado en Science en abril de este año.

Según los expertos, tras medir la masa y contando con una muestra de unos 4 millones de estos bosones, se obtuvo un valor de 80.433,5 +/- 9,4 MeV/c2, donde “MeV” equivale a los megaelectronvoltios y “c” a la velocidad de la luz en el vacío, que supera todas las mediciones anteriores y equivaldría a unas 80 veces la masa de un protón. Debido a esto, el valor de la masa de la partícula sugiere que esta sea más pesada (7 sigmas en la jerga de los físicos) que lo predicho en el modelo estándar y que perdure la tensión entre el bosón y este modelo. 

Si lo mencionado anteriormente se confirma, los hallazgos de la colaboración CDF iluminarían áreas donde el modelo estándar debe mejorarse o ampliarse o incluso proporcionar los primeros vistazos a la física que habría detrás de él y, por lo tanto, el bosón sería la clave para la búsqueda de esta.

Según Kotwal, quien publicó cinco mediciones, cada cual más precisa que la anterior, en los últimos 28 años, la probabilidad de que el aumento de 7 sigmas sea mera casualidad estadística equivale a 1 entre mil millones. Pero aun así, debido a que estas afirmaciones requieren evidencia extraordinaria, este descubrimiento seguirá necesitando de más ensayos adicionales para que garantice una verificación independiente.

Ahora más que nada, debido al resultado tan diferente al de las estimaciones anteriores, los físicos tienen la tarea de descubrir aquello que el modelo estándar no puede explicar. 

Esta no es la primera vez que se demuestra que la física subatómica es realmente diferente a las mejores hipótesis de la humanidad, porque en abril de 2021, la Colaboración Muon g-2 descubrió más evidencias de que lo predicho en el modelo estándar no coincide con lo demostrado en los experimentos. Además, la gravedad y la materia oscura, dos de los hechos imprescindibles del universo, no son capaces de ser explicados por este modelo. 

“Para averiguar cuál podría ser la teoría más fundamental, es importante encontrar fenómenos que el modelo estándar no pueda explicar, o en otras palabras, aquellos fenómenos en donde lo predicho por el modelo se rompa” escribió Claudio Campagnari, físico de la Universidad de California. Por lo tanto, se han creado experimentos precisamente para este propósito. Estos probarán las conclusiones de los nuevos descubrimientos utilizando varios experimentos de choque, pero aún seguimos a la espera de la publicación de los resultados de ATLAS y Compact Muon Solenoid, dos detectores del Gran Colisionador de Hadrones del CERN. 

En cualquier caso, una vez que estén disponibles los últimos resultados del equipo, toda discusión habrá terminado y, entonces, sabremos si en 2023 cambiará nuestra percepción de la física de partículas y de los diversos fenómenos interestelares que la acompañan. 

Fuentes: Agencia Sinc, National Geographic, Gizmodo, Tekcrispy

YA SE PUEDE CREAR TEJIDO CARDÍACO MAYORMENTE FUNCIONAL

El corazón tiene una peculiar organización con múltiples capas musculares alineadas helicoidalmente en diferentes ángulos, lo que desafía a los humanos a crear un corazón artificial completamente funcional debido a la incapacidad, de las técnicas usadas en la actualidad, de recreación de dichas capas. 

Pero ahora, un equipo interdisciplinario de investigadores de Harvard University ha deslumbrado al mundo con una técnica nueva y más avanzada para la creación de estructuras que se asemejan al esqueleto fibroso, es decir, la matriz extracelular del corazón.

Su experimento fue publicado en la revista Science, donde detalladamente se ha explicado el funcionamiento y la potencialidad que tiene este método para la creación de estructuras cardíacas, otorgándole la capacidad de superar las limitaciones de las técnicas anteriores.  

El sistema de producción, denominado “Hilado mediante Flujo de Aire Rotatorio” (Focused Rotary Jet Spinning), es similar al proceso de fabricación de algodón de azúcar de los feriantes. Los investigadores inyectan fibras de polímero por medio de un motor de alta velocidad partiendo de un tanque donde se encuentra este material en estado líquido. 

A medida que el polímero sale del tanque a través de una pequeña abertura, se endurece en fibras debido a la evaporación del solvente. Un potente flujo de aire direccional le permite controlar las fibras que escapan y se depositan en un colector. De esta manera, la producción de fibra se puede alinear y controlar en ambos planos, vertical y horizontal.

Con este método, los investigadores podrían controlar varios parámetros de las fibras miocárdicas, como el diámetro (micrométrico o nanométrico), la alineación y la distribución en 3D. Además, es posible simular la organización helicoidal de dichas fibras a través del giramiento del colector y del cambio de su ángulo, mientras estas se depositan. 

Para verificar el potencial de este procedimiento, por una parte, los autores crearon muestras de tejido de varios tamaños y complejidad, así como diferentes estructuras cardíacas: desde el esqueleto fibroso del corazón humano, de tamaño real, hasta una estructura ventricular de una sola capa de corazón de gato, humano, ballena enana y rata.

Por otra parte, originaron estructuras complejas ventriculares con tres capas para mostrar con qué precisión este método puede alinear fibras y organizarlas en 3D.

El equipo agregó cardiomiocitos de ratas y humanos, provenientes de células madres, a varios tejidos. Así descubrieron que las células se adherían a las fibras siguiendo su alineación y podían encogerse en diferentes capas. 

Los ventrículos junto a los cardiomiocitos en disposición helicoidal y contrayéndose representaban, en parte, a los movimientos de torsión del corazón humano. Por otro lado, la función de los ventrículos organizados de manera helicoidal era mejor que aquellos con alineación circunferencial, respecto a la capacidad que tienen a la hora de contraerse y bombear. 

Esta nueva técnica abre puertas a la ingeniería de tejidos cardíacos, lo que brindaría otra oportunidad para crear rápidamente formas diseñadas para células cardíacas pero teniendo la ventaja de poder supeditar su ubicación con mayor precisión.

También, se puede utilizar este método de hilado para entender cómo la organización en forma helicoidal de las fibras miocárdicas determina su función contráctil y, a su vez, conduciría a modelos que podrían proporcionar mejor información sobre lo que sucede cuando se desarrollan ciertas malformaciones o lesiones que cambian la estructura del corazón.

Además, podría ser útil asimismo a la hora de fabricar muchos otros tejidos donde la adaptación estructural es fundamental, como en el caso de vasos sanguíneos o cartílagos. 

Fuentes: Investigación y Ciencia, Medicina y Salud Pública

LAS CÉLULAS SENESCENTES PUEDEN AYUDAR A CURAR LOS TEJIDOS DAÑADOS

En la Universidad de California (Estados Unidos) investigaron que no todas las células senescentes se deben eliminar, sino que hay algunas de ellas que contribuyen a la reparación de algunos tejidos dañados. Las células senescentes son células viejas y desgastadas que se creía que su única función era dañina, ya que tampoco tienen la capacidad de producir células nuevas. En cambio, en lugar de morir como las células envejecidas normales, siguen viviendo y escupiendo un cóctel de compuestos inflamatorios que forman un fenotipo causante de ciertas enfermedades como el Alzheimer, la artritis y otros males relacionados con la vejez, incluido el cáncer. Por eso se les denominó coloquialmente "células zombis".

“Las células senescentes pueden ocupar nichos con posiciones privilegiadas como centinelas que monitorean el tejido en busca de lesiones y responden estimulando a las células madre cercanas para que crezcan e inicien la reparación”, explica Tien Peng, MD, profesor asociado de Medicina Pulmonar, Cuidados Intensivos, Alergias y del Sueño y autor principal del estudio. 

Después de descubrir lo dañinas que podían llegar a ser, comenzaron a utilizar senolíticos para eliminarlas y consiguieron grandes avances en los que disminuían significativamente las enfermedades relacionadas con la edad y extendió su vida útil. Los investigadores experimentaron con las células senescentes combinando un gen muy activo en ellas con una proteína verde fluorescente y las observaron con una luz ultravioleta, lo que permitió poder verlas en su hábitat natural de tejidos vivos. 

En su estudio, observaron esta combinación de células senescentes con la proteína junto a las células madre en la membrana protectora de tejidos jóvenes y sanos y de hecho comienzan a aparecer poco después del nacimiento. Determinaron que tenían funciones de crecimiento para estimular a las células madre a crecer y reparar los tejidos, además de evitar que ciertas células dañinas entren al cuerpo. También encontraron esta misma estructura con células senescentes en otros órganos de barrera, como el intestino delgado, el colon y la piel, y sus experimentos confirmaron que los tejidos se veían afectados negativamente si las células senescentes se eliminaban con senolíticos.

“Los estudios sugieren que la investigación de los senolíticos debería centrarse en reconocer y atacar con precisión las células senescentes dañinas, tal vez ante los primeros signos de enfermedad, dejando intactas las útiles. Estos hallazgos enfatizan la necesidad de desarrollar mejores medicamentos y moléculas pequeñas que se dirijan a subconjuntos específicos de células senescentes que están implicadas en la enfermedad, en lugar de en la regeneración”, dice Leanne Jones, directora del Instituto del Envejecimiento Bakar de la Universidad de California en San Francisco.

Fuente: Salud Diario, Infosalus

LOS GLÓBULOS BLANCOS PUEDEN DEJAR DE FUNCIONAR POR PROTEÍNAS

En la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota han descubierto tras una investigación, la posibilidad que tienen determinadas proteínas alimentarias de hacer ser disfuncionales a los glóbulos blancos del sistema inmunitario, las células T auxiliares. 

El estudio ha sido centrado en las causas dadas tras el sistema inmunitario atacar de diferente manera a los alimentos frente a otras entidades extrañas. 

Dicho estudio, nos muestra las razones por la cuales el sistema inmunitario no ataca a los alimentos extraños para nuestro organismo. Los alimentos que ingerimos conllevan proteínas que estimulan de manera negativa a ciertos linfocitos y por lo tanto, las células pasan a ser disfuncionales y adquieren la capacidad de eliminar otras células pertenecientes del sistema inmunitario. 

El tejido linfoide conectado al intestino, es un ambiente supresivo donde los linfocitos deberían generar inflamación pero sufren de forma detenida un desarrollo. Esto suele esquivar reacciones inmunitarias peligrosas a los alimentos.

La investigación halló que los linfocitos T cooperadores no presentan funciones inflamatorias que son necesarias para producir la patología intestinal. En cambio, las células poseen el potencial de originar linfocitos T reguladores que pueden anularlas. 

Este descubrimiento quiere demostrar que una persona con una intolerancia o una reacción alérgica desarrollada a algún alimento, puede tener una posibilidad de suprimir dicha reacción alérgica o tolerancia a través de la introducción de linfocitos disfuncionales. 

Este avance puede significar mucho para las personas intolerantes a la lactosa o para los celiacos que no toleran el gluten , ya que si este estudio se lleva hacia delante, se obtiene buenos resultados y un gran éxito en las pruebas, les va a facilitar la vida de una determinada manera. 

Fuente: Infosalus

LA NASA PRUEBA UN TIPO DE PLATILLO INFLABLE PARA LLEVAR HUMANOS A MARTE

Se trata de un escudo inflable capaz de cruzar la atmósfera y  que podría ser usado en el futuro para llevar personas a Marte y equipos a Venus y/o Titán. Cuando los robots aterrizaron en Marte tuvieron que superar una muy complicada fase de entrada en la atmósfera y descenso a la superficie a los que le llamaron "los siete minutos de terror". Ese es el tiempo del que dispone la nave para pasar a 19000 kilómetros/hora. 

El asunto se complicará cuando a bordo de esas naves vayan personas, así que la agencia espacial de EEUU está pensando grandes soluciones para avanzar cuando antes en este proyecto

Este platillo inflable haría de escudo en la entrada a la atmósfera y ha sido bautizada como LOFTID

El escudo que han diseñado para esta primera prueba tiene 6 metros de diámetro y el objetivo es que el platillo inflable se despliegue en las máximas capas de la atmósfera y así permitir que la nave desacelere antes y esté sometida a temperaturas más bajas que en Marte.

Despegará desde el puerto espacial de Vandenberg (California) a bordo de un cohete Atlas V de United Launch Alliance que podrían ser iniciados a finales de 2030

Fuentes: El mundo y rpp.pe

REALIZAN CON ÉXITO LA PRIMERA TRANSFUSIÓN CON SANGRE CREADA EN UN LABORATORIO

Investigadores del Reino Unido han transfundido por primera vez sangre cultivada en un laboratorio a voluntarios sanos, en un pionero estudio llamado RESTORE, que implica a varias universidades y organizaciones sanitarias británicas y podría revolucionar los tratamientos para personas con problemas sanguíneos.

Hasta ahora, dos personas han recibido transfusiones de glóbulos rojos cultivados en el laboratorio (el equivalente a una o dos cucharaditas de sangre). Ambos fueron controlados de cerca y no se detectaron efectos secundarios adversos.

Como parte del ensayo clínico, un mínimo de diez participantes recibirán dos mini transfusiones con al menos cuatro meses de diferencia, una de glóbulos rojos normales donados y otra de los cultivados en el laboratorio. El experimento trata de determinar la vida útil de las células cultivadas en laboratorio, jóvenes, frente a las transfusiones estándar procedentes de donantes, que contienen células de distintas edades.

Los investigadores señalan que, si se comprueba que las células sanguíneas cultivadas en el laboratorio duran más en el cuerpo, "es posible que los pacientes que necesitan sangre regularmente no requieran transfusiones con tanta frecuencia".

Las células sanguíneas se elaboraron a partir de células madre de donantes reclutados de la base de datos del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido. Los autores mantienen que el cultivo de glóbulos rojos podría "revolucionar los tratamientos para las personas con trastornos sanguíneos como la anemia drepanocítica o con tipos de sangre inusuales".

El ensayo "es un primer paso de cara a que los glóbulos rojos de laboratorio se produzcan en el futuro como un producto clínico", aunque su uso sería al menos inicialmente para "un número muy pequeño de pacientes con necesidades de transfusión complejas".

Fuentes: 20minutos, LaSexta , La Voz de Galicia .

LA PESTE NEGRA MODIFICÓ NUESTROS GENES Y SISTEMA INMUNE

La peste negra, el acontecimiento más devastador de la historia, no solo acabó con la mitad de la población europea en menos de cinco años, también modificó nuestro genoma y nuestro sistema inmunitario.

Según un estudio publicado en la revista 'Nature', los mismos genes que en su día nos protegieron contra la peste negra, hoy están asociados a una mayor susceptibilidad a patologías autoinmunes como la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide.

Los autores del estudio, realizado por la Universidad de Chicago (Estados Unidos), la Universidad McMaster (Canadá) y el Instituto Pasteur (Francia), han estudiado el impacto genético de la peste bubónica que hace 700 años acabó con entre el 30% y el 60% de la población del norte de África, Europa y Asia.

 El equipo se centró en un gen  "Según nuestras estimaciones, tener dos copias de la variante rs2549794 habría hecho que una persona tuviera un 40% más de probabilidades de sobrevivir a la peste que los que tenían dos copias de la variante no funcional", apuntan estos científicos.

Pero, con el tiempo, nuestro sistema inmunitario ha evolucionado para responder a los patógenos, y lo que antes era un gen protector contra la peste se asocia hoy a una mayor susceptibilidad a las enfermedades autoinmunes.

Es el acto de equilibrio con el que la evolución juega con nuestro genoma, apuntan los autores. Este estudio es una primera aproximación a cómo las pandemias pueden modificar nuestros genomas y pasar desapercibidas en las poblaciones.

Fuentes: National Geographic España , El Mundo, ABC Salud.

EL DESHIELO SACA A LUZ ANTIGUOS VIRUS EN EL TÍBET

A consecuencia del cambio climático, los glaciares, que cubren alrededor de la décima parte de la superficie terrestre, se están derritiendo con rapidez y dejando al aire libre lo que hay en su interior,  incluida fauna antigua o microorganismos potencialmente peligrosos, capaces de revivir e infectar los nuevos huéspedes. 

Este deshielo podría ayudar a conocer mejor la evolución de virus y bacterias. Eso es lo que esperan los científicos chinos y estadounidenses que han descubierto 33 virus de hace 15.000 años en dos muestras de hielo recogidas en el glaciar Guliya, la meseta del Tíbet, hoy en día una región autónoma de China. De ellos, 28 eran desconocidos para la ciencia. El deshielo también puede llevar a los virus y bacterias a grandes países como China o India a través de los ríos y provocar desde pequeñas epidemias a pandemias a nivel mundial.

Los investigadores descubrieron que alrededor de la mitad de los virus encontrados parecían haber sobrevivido en el momento de su congelación, no a pesar del hielo, sino gracias a él. Según Matthew Sullivan, coautor del estudio y profesor de Microbiología en la Universidad de Ohio, “estos virus dejaron muestras genéticas que nos pueden ayudar a comprender cómo sobrevive un microorganismo en un entorno helado. Y eso tal vez nos dé pistas para encontrar posibles secuencias genéticas similares en otros entornos helados extremos: Marte, por ejemplo, o la Luna”.

El estudio de los virus de los glaciares es una especialidad relativamente reciente, pero está cobrando importancia con la amenaza del cambio climático. Según Lonnie Thompson, profesor de Ciencias de la Tierra y participante en el estudio, “sabemos muy poco sobre virus y microbios en estos entornos extremos. Y conocer más es muy importante: ¿Cómo responden las bacterias y los virus al cambio climático? ¿Y qué sucede cuando pasamos de una edad de hielo a un período cálido como el actual?”.

 

Fuentes: National Geographic España, La Vanguardia , La Razón .

LA SOLEDAD SE ASOCIA CON EL DOBLE RIESGO DE DESARROLLAR DIABETES

La soledad genera un estado de angustia crónico y, a veces, de larga duración, que puede activar la respuesta fisiológica al estrés del cuerpo.

Un estudio reciente realizado por el profesor asociado Roger E. Henriksen y sus colegas de la Universidad de Ciencias Aplicadas de Noruega Occidental  advertía  que sentirse solo e infeliz envejece más que fumar.

Ahora, en la misma línea, otra investigación asegura que la sensación de soledad aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, de acuerdo con un nuevo estudio publicado en 'Diabetología', la revista de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes.

Como bien hemos dicho antes, la soledad puede activar la respuesta fisiológica en el cuerpo. Los mecanismos exactos no se comprenden por completo, se cree que esta respuesta desempeña un papel central en el desarrollo de la diabetes a través de mecanismos como la resistencia temporal a la insulina provocada por niveles elevados de cortisol, la hormona del estrés.

Este proceso también implica cambios en la regulación del comportamiento alimentario por parte del cerebro, que provoca una mayor apetencia por los carbohidratos y, por tanto, niveles elevados de azúcar en la sangre. Estudios previos han encontrado una asociación entre la soledad y la alimentación poco saludable, incluido un mayor consumo de bebidas azucaradas y alimentos ricos en azúcares y grasas.

Los investigadores señalan que el apoyo social, la influencia y el compromiso pueden tener efectos positivos en los comportamientos que promueven la salud, evitando patologías como la diabetes. 

Fuentes: Medicina y Salud Pública, ABC Salud, La Razón.

CONSIGUEN "DORMIR" LAS NEURONAS IMPLICADAS EN LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Un nuevo estudio preclínico en ratones, publicado en la revista Science, abre la posibilidad de tratar una gama más amplia de trastornos neurológicos, dirigiéndose solo a células cerebrales que se comportan de manera anormal, sin afectar a las demás. Esta investigación muestra cómo algunas neuronas hiperactivadas pueden apagarse en las convulsiones durante una crisis epiléptica y cuando se comportan de manera anómala.

Como ya sabemos, la epilepsia se lleva el segundo puesto de trastornos neurológicos más comunes que afecta a cualquier tipo de edad. Alrededor de 70 millones de personas en el mundo padecen esta enfermedad, y para España, actualmente, la media de personas que la padecen es de unas 270.000. De todas ellas, 100.000 están afectadas por la epilepsia refractaria, la cual no es combatida por fármacos y debe tratarse mediante cirugía. Gracias a este experimento, estos 100.000 pacientes podrían curarse con una nueva estrategia de terapia genética.

El uso de esta terapia ya se ha estudiado en otros tipos de epilepsia vinculados a mutaciones genéticas específicas, pero esta estrategia, como se ha mencionado anteriormente, quiere focalizarse sobre aquellas células del cerebro que actúan de forma infrecuente. Así pues, los investigadores del grupo Gabriele Lignani en el Departamento de Epilepsia Clínica y Experimental de University College London se han centrado en genes cuya expresión aumenta con la actividad neuronal. Por lo tanto, seleccionaron el gen del canal potasio Kcna1 y su gen regulador c-Fos en el modelo experimental. 

Según Science, “muchas enfermedades cerebrales están causadas por una excesiva actividad de un limitado número de células del cerebro”. Esto equivale a un obstáculo en el tratamiento debido a una mayoría de estrategias farmacológicas que dañan el órgano al completo. 

“Aunque la terapia génica ofrece potencial para modular la excitabilidad neuronal, una limitación es su incapacidad para distinguir las neuronas involucradas en la patología del circuito de neuronas sanas, adyacentes y entrelazadas”, aclaran los expertos. 

Pero para solucionar este problema, utilizaron un modelo de epilepsia para probar una técnica que destruye solo las neuronas hiperactivas e ignora las neuronas normalmente activas. Esta es una estrategia de terapia génica que solo reduce la excitabilidad de las neuronas hiperactivas en circuitos cerrados. 

Empleando un vector de virus adenoasociado (AVV), un tipo de vector comúnmente usado en la terapia génica, los investigadores transfirieron el sistema genético en c-Fos y Kcna1 a organoides en cultivo, derivados de células madre humanas procedentes de la piel y a un modelo de epilepsia en ratones. Debido a eso, descubrieron que el vector era capaz de reducir la excitabilidad de las neuronas durante las convulsiones sin afectar negativamente la cognición. 

Por lo tanto, esta terapia génica hizo posible que c-Fos module la expresión de Kcna1 solo durante los períodos de mayor actividad neuronal y en aquellas que están hiperactivadas. Así se dieron cuenta en los animales de un efecto antiepiléptico persistente que no se interponía sobre los procesos cognitivos.

“Hemos creado una terapia génica que únicamente se activa en células hiperactivas y se desactiva cuando la actividad vuelve a la normalidad” asegura la autora principal del estudio, Gabriele Lignani.  

Además de la epilepsia, los autores explican en el portal de noticias médicas Medscape que el mismo enfoque podría usarse para otras enfermedades neuropsiquiátricas en las que las neuronas están hiperactivadas, como la enfermedad de Parkinson o la Esquizofrenia, entre otras. Así, podríamos estar en camino de dar la clave para crear nuevos tratamientos más efectivos y a su vez con menos efectos secundarios que los actuales para aquellos que deban tomarlos. 

"Es esperanzador ver que esta terapia génica funcione en células humanas in vitro y ratones" afirman los expertos. 

Fuentes: El Mundo, 20minutos

EL CUERPO HUMANO COMO FÁFRICA DE HÍGADOS

El hígado, siendo un órgano capaz de regenerarse, a veces por deterioros masivos no son capaz de llevar a cabo esta aptitud. 

Estos deterioros podrían ser a causa de un excesivo uso del alcohol o de una dieta que no  se asemeja a un saludable. Esto podría provocar daños hepáticos irreversibles, es decir sin solución.

El biólogo Eric Lagasse, de la Universidad de Pittsburgh, y sus compañeros de la empresa LyGenesis, han utilizado 10 años de su vida estudiando un nuevo proyecto, ser capaz de generar mini hígados nuevos en el cuerpo humano.

Esta técnica consiste en introducir células hepáticas de un donante en los ganglios linfáticos de los enfermos, propiciando la creación de órganos en miniatura completamente nuevos. Estos mini hígados deberían ayudar a esas personas con enfermedades hepáticas impactantes, que no son elegibles para trasplantes. Así, personas con un órgano en mal estado, podrían retroceder su situación generando un nuevo órgano sin necesidad de trasplante. 

Se calcula que de un único hígado sano se podrían sacar células hepáticas sanas para unas 75 personas.

Según un artículo publicado en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), los investigadores ya probaron con éxito su enfoque en animales. Pronto un paciente humano recibirá este nuevo tratamiento; si da resultado, esto significará un gran avance en el mundo de trasplantes y además al siguiente receptor del tratamiento se le administrará una dosis mayor de estas células, consiguiendo que vivan hasta con 6 hígados en su cuerpo.

¿Cómo funciona el tratamiento?

Los voluntarios se dividirán en tres grupos según la dosis de células que reciban: 50 millones de células, 150 millones o 250 millones. Se ha llegado a estimar que por cada 50 millones de células recibidas crecerá un mini hígado, por lo que las personas que reciban la dosis más alta podrían acabar produciendo hasta cinco mini-hígados.

Además, como se puede deducir, las personas sometidas al tratamiento recibirán fármacos para evitar el rechazo, como en cualquier otro procedimiento de trasplante.

Si el organismo humano es capaz de producir mini órganos se dejaría de lado tratamientos invasivos como los trasplantes, sino que también se reduciría la tensión en la donación de órganos. Las células trasplantadas también pueden extraerse de órganos donados que no sean aptos para ser trasplantados totalmente pero que sigue siendo un órgano sano útil.
Se espera que los ensayos con humanos finalicen en menos de dos años.

¿También se podrá administrar el tratamiento para otros órganos?

Los investigadores están explorando el uso de la misma técnica de aplicación de células de órganos en ganglios linfáticos para desarrollar nuevos timos, riñones y páncreas. Pero el tratamiento está enfocado en enfermedades hepáticas y se espera que los ensayos con humanos finalicen en menos de dos años.Así, si las pruebas con hígados en seres humanos dan resultado y esperanza, los especialistas podrían comenzar a estudiar detenidamente enfoques para “crear” otros nuevos órganos en el cuerpo humano.

Fuentes: Levante, El Espanol

¿LA SOLUCIÓN AL MELANOMA OCULAR?

El melanoma ocular es una enfermedad que provoca la formación de células malignas (cancerosas) en los tejidos del ojo.

El riesgo de esta enfermedad puede aumentar si eres mayor y tienes la piel clara.

Entre los signos de melanoma ocular están el de visión borrosa o una mancha oscura en el iris.

Pero el nuevo tratamiento que se ha puesto en marcha en el Hospital Dr. Negrín en Gran Canaria va a ayudar a muchas personas con este problema.

El servicio de Oncología Médica ha administrado por primera vez un nuevo tratamiento de inmunoterapia para el melanoma ocular metastásico que se llama "Tebentafusp".

Esta patología es poco frecuente ya que comienza en la capa del medio de las paredes del ojo.

En la capa externa se sitúa la esclerótica (la parte blanca del ojo) y la córnea transparente en la parte interior del ojo.

Por lo que el melanoma se forma a partir de las células que producen melanina en el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. 

Para ello, los profesionales explican que el mecanismo de este tratamiento es diferente a los tratamientos de inmunoterapia conocidos actualmente.

El sistema inmunológico juega un papel importante en el control, de células que producen tumores, ya que es capaz de detectar células cancerígenas y eliminarlas.

La inmunoterapia estimula el sistema inmunológico del paciente de manera global para que sea más activo y eficaz en la búsqueda y eliminación de células malignas. 

Por ello, es uno de los pilares fundamentales del tratamiento oncológico de tumores como el de pulmón y el melanoma de piel.

Pero, el melanoma ocular actúa de manera diferente al de piel.

Los linfocitos, las células de la inmunidad, no se sienten atraídas hacia ellas y si no pueden detectarlas, no pueden ser eliminadas. 

El Tebentafusp es una terapia de redirección de células T y es una innovación dentro de la inmunoterapia, un nuevo tipo.

Hablamos de una molécula diseñada para adherirse por un extremo a los linfocitos y por el otro a una proteína superficial de las células del tumor.

Así, el servicio de Oncología Médica de este hospital canario después de mucho esfuerzo ha incorporado esta importante innovación en el tratamiento de este tumor, pasando a ser el tratamiento de elección de este tipo de melanoma y pasando a ser un gran avance en el mundo de la inmunología y de la medicina en general.

Fuentes: Instituto Nacional del Cáncer, Redacción Médica

 

 

                                                                                                            

   

DESCRUBREN LA CLAVE PARA GENERAR CÉLULAS TOTIPOTENTES

Uno de los retos más importantes en la investigación con células madre es la reprogramación de células diferenciadas a un estado totipotente. Pero parece que a partir de ahora será más fácil.

 Un equipo de biólogos chinos ha desarrollado una alternativa a la creación de vida por parte de la naturaleza basada en el uso de células madre maduras sin necesidad de la unión de espermatozoides y óvulos.

Después de 20 años de estudiar la terapia con células madre utilizando diferentes agentes químicos, los investigadores han identificado tres moléculas que inducen químicamente la función de nuevos organismos. Sin embargo, todos los intentos de generar células madre totipotentes capaces de generar organismos completos a partir de células diferenciadas han fracasado.

Los investigadores trataron de identificar una molécula en los ovocitos de mamíferos que causa la reprogramación completa del genoma, lo que da como resultado células madre embrionarias totipotentes. Este es el mecanismo de clonación llamada transferencia nuclear de células somáticas (SCNT), que se ha utilizado con éxito para clonar varias especies de mamíferos, pero tiene serias limitaciones y es muy controvertida por razones éticas.

Para avanzar en su trabajo optaron por centrarse en dos variantes de histonas muy importantes de los testículos, llamadas TH2A y TH2B. Cuando se añadían estas dos variantes al cóctel Yamanaka para reprogramar fibroblastos de ratón, las células iPS se generaban 20 veces más eficientemente y el proceso era 2 o 3 veces más rápido. Resumiendo, las células madres son capaces de dar origen a organismos completos.

Uno de los mayores desafíos del estudio fue generar células embrionarias y extraembrionarias al mismo tiempo. El equipo logró esto in vitro inyectando las células resultantes en embriones de ratón tempranos. Es la capacidad de producir ambos tipos de células, lo que las hace totipotentes. Según los autores, el estudio abre enormes oportunidades: por ejemplo, los científicos pueden manipular células totipotentes para comprender mejor el complejo proceso por el cual comienza la vida

Fuentes: Pressenza, ABC SALUD

LA OXITOCINA PODRÍA ABRIR PUERTAS A LA REGENERACIÓN DEL CORAZÓN HUMANO TRAS UN INFARTO

Un nuevo estudio de Michigan State University, publicado en la revista científica Frontierns in Cell and Development Biology, indica que la oxitocina, un neuropéptido producido en el hipotálamo, podría ser un gran potencial en el ser humano a la hora de ayudar al tejido cardíaco para su regeneración después de una enfermedad cardiovascular.

Esta investigación fue llevada a cabo, en su mayoría, en peces cebra, los cuales son originarios de Asia y conocidos por poder estimular las células maduras del epicardio de su corazón para que se conviertan en células madres capaces de reemplazar las células cardíacas extraviadas durante un infarto. 

Tres días después de sufrir una lesión cardíaca, la expresión del ARN mensajero de la oxitocina de estos peces se multiplica hasta 20 veces más que antes de la enfermedad. Después, esta llega al epicardio y se une al receptor de oxitocina, dando lugar a una cascada molecular. Esta incentiva a las células locales para que se expandan y se conviertan en EpiPCs, células progenitoras derivadas del epicardio, que migran al miocardio y pueden dar punto a cardiomiocitos y células vasculares para reemplazar a las que se habían perdido u obstruido.

Los investigadores explicaron que este fenómeno se debe en gran medida a la proliferación de cardiomiocitos, así como a EpiPCs. 

“Piense en las EpiPC como los albañiles que reparaban las catedrales de Europa en la Edad Media” explica Aitor Aguirre, profesor asistente del Departamento de Ingeniería Biomédica de la Universidad Estatal de Michigan y autor principal del estudio. 

Con esta investigación, los autores demostraron una similitud con el comportamiento de la oxitocina en tejido humano in vitro.

Esta es la única de 14 neurohormonas que estimula los cultivos de células madres pluripotentes, capaces de convertirse en varios tipos de células diferentes (hIPCs), inducidas en el ser humano para que se transformen en EpiPCs hasta el doble de la tasa basal. Con ello se da lugar a un resultado mucho más firme que otras moléculas que anteriormente se demostró que también estimulaban la producción de EpiPCs, pero en ratones.

En cambio, el bloqueo genético de los receptores de oxitocina suprimió la activación regenerativa de las EpiPC humanas en cultivo. 

Con el análisis, también se demostró que el vínculo entre la estimulación de las EpiPC y la oxitocina es la fundamental “vía de señalización de TGF”, conocida por su función de regular el crecimiento, la diferenciación y la migración celular.

A la presencia de estos datos, Aguirre considera factible que la incitación por la oxitocina de la fabricación de EpiPC se conservará evolutivamente en humanos en una tonalidad significativa. 

El próximo paso consistirá en analizar el estado de la oxitocina en las personas después de una lesión cardíaca, pero en esta investigación se muestra que la oxitocina en sí es de corta duración en la circulación, por lo que su efecto en los pacientes podrían verse obstaculizado. 

“Fármacos especialmente diseñados, con vida media más larga o de mayor eficacia, podrían ser útiles en este contexto. Tanto los estudios preclínicos experimentales como los clínicos en pacientes deben seguir desarrollándose en esta área”, concluye Aguirre.  

Fuentes: El Mundo, Cordobabn, El Periódico de Aragón, Clarín