viernes, 25 de noviembre de 2022

¿NUEVA POSIBILIDAD DE PREVENIR LA RECAÍDA DE CÁNCER DE COLON?

En un nuevo estudio publicado en la revista Nature, investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona, liderados por Eduard Batlle, identificaron por primera vez células que propagan el cáncer de colon en un proceso denominado metástasis, incluso después de que el tumor primario, normalmente localizado en el colon o recto, haya sido extirpado quirúrgicamente. 

Una condición llamada recaída afecta del 20% al 35% de los pacientes. Esto consiste en la reaparición del cáncer en otros órganos vitales y es producida por la perduración de las células cancerígenas, en el momento de la cirugía, en el pulmón o en el hígado. Además, la metástasis es la causa principal en casi todos los tipos de cáncer, incluido el cáncer de colon. 

El desconocimiento previo de la localización de estas células cancerígenas fue ocasionado a la falta de tratamiento efectivo para poder eliminar la enfermedad residual y prevenir la recurrencia metastásica con mal pronóstico. 

“Comprender y evitar la recurrencia posoperatoria parece ser una necesidad médica no satisfecha. Después de muchos años de investigación sobre el cáncer de colon, hemos dado el primer paso en la prevención de la metástasis en pacientes con enfermedad localizada” manifiesta Batlle, jefe del laboratorio de Cáncer Colorrectal

Los investigadores crearon un nuevo método experimental en ratones que recrea el proceso por el cual los pacientes padecen recaídas y que pasa por las etapas de diagnóstico, tratamiento, cirugía y recaída posterior. Al mismo tiempo, desarrollaron un método para aislar algunas de las células cancerosas que circulan por el cuerpo. 

“Nuestro modelo se parece mucho a la progresión de la enfermedad del paciente, lo que nos permite caracterizar el tumor primario y la dinámica de la enfermedad residual. Examinamos micrometástasis desde 3 o 4 células hasta metástasis medianas e incluso más grandes y describimos cómo se desarrolló cada metástasis medianas e incluso más grandes. A su vez, describimos como se desarrolló cada una durante la progresión de la enfermedad.”  Glosa Adrià Cañellas-Socias, primer autor del estudio e investigador del laboratorio. 

Desde hace algunos años, los expertos ya sabían los diferentes tipos de células tumorales que presenta el cáncer de colon, ejerciendo cada cual una función diferente en el progreso de la enfermedad. Entre las asociaciones de tipos de células que lo componen, los autores identificaron un grupo al que denominaron HRC (High Relapse Cells).

Las demás células muestran poca actividad proliferativa y no tributan al desarrollo del tumor primario. Pero, por el contrario, el grupo HRC tiene la capacidad de desapropiarse del cáncer de colon, ingresar al torrente sanguíneo, llegar al hígado y ocultarse durante un tiempo después de la cirugía. En muestras de pacientes que tienen con este cáncer, los científicos pudieron confirmar la presencia de estas mismas células en aquellos con alto riesgo de una recaída posterior al tratamiento. 

Además, también han confirmado que la eliminación genética de estas células era suficiente para prevenir la metástasis. Esto significa que los ratones que desarrollaron cáncer de colon permanecieron libres de enfermedad después de la cirugía tumoral inicial, sin sufrir recaídas posteriores. 

El equipo también desarrolló una estrategia de tratamiento para atacar específicamente la enfermedad residual y prevenir la recaída. Así, demostraron que las metástasis primarias, cuando aún no son visibles, pueden expelerse mediante tratamiento con inmunoterapia antes de la cirugía. 

“Nuestros resultados revelan por primera vez cómo se comportan las poblaciones de células cancerosas responsables de las recurrencias y los genes que las determinan; además, es una prueba de concepto que ha llevado al desarrollo de nuevas herramientas diagnósticas para identificar a los pacientes con mayor riesgo de recaída y, en particular, a nuevos tratamientos destinados a erradicar la enfermedad residual” aclara Batlle.

“Pero a su vez, nuestro estudio sugiere una revisión de las guías clínicas para el tratamiento de este tipo de cáncer, ya que la inmunoterapia se recomienda antes de la cirugía en la mayoría de los casos” concluye el mismo.  

Todos estos resultados, confirma el IRB, abren la posibilidad de desarrollar nuevas áreas de investigación. Los investigadores responsables del estudio ahora pondrán su atención en comprender cuándo se activan las células que ingresan al hígado para regenerar tumores con el fin de poder interrumpir este proceso y prevenir la formación de metástasis.

También están realizando investigaciones para comprender que factores afectan la aparición de estas células y por qué su número varía de un paciente a otro. 

martes, 22 de noviembre de 2022

COMO MANTENER A LOS JOVENES SANOS MÁS TIEMPO.

La leyenda de la mítica fuente de la juventud ha gozado de popularidad durante miles de años. La pregunta de si podemos beber de sus aguas no ha dejado de perseguir a los investigadores que trabajan en el campo del envejecimiento biológico (conocido como senescencia) desde que, en 1889, el médico francés Charles-Édouard Brown-Séquard se inyectara extractos de testículos de animales. Tras el tratamiento, el científico afirmó que su estado mental y el físico habían mejorado.Casi 150 años después, los trastornos asociados a la edad, como el alzhéimer o las enfermedades cardíacas, han alcanzado niveles epidémicos en el norte del mundo, y la búsqueda del rejuvenecimiento conserva todo su atractivo. 
Como es lógico, este aumento de las enfermedades es atribuible en gran medida a la prolongación de la esperanza de vida. Las personas que nacen ahora mismo en España pueden alcanzar los 81 años Sin embargo, los médicos coinciden en que la calidad de vida en la vejez no ha ido a la par con la longevidad.A menudo carecemos de tratamientos para las enfermedades de la senectud, cuyos síntomas pueden ser “muy debilitantes, a veces devastadores”, según Nektarios Tavernarakis, biocientífico y profesor de la Universidad de Creta, en Grecia, que estudia el envejecimiento, la muerte celular y la neurodegeneración. “Nuestro objetivo tiene que dejar de ser vivir más tiempo y pasar a lograr una mayor calidad de vida en la vejez”. 

Desintoxicación celular:
El objetivo de Tavernakis y sus compañeros es entender ‒y, finalmente, remediar‒ las causas celulares del deterioro biológico. Los beneficios de prolongar los años de salud de una persona se sentirán en toda la sociedad. La mala salud en la vejez representa una carga enorme y cada vez mayor para nuestros sistemas sociales y sanitarios. Solo el alzhéimer afecta a más de 4,9 millones de personas en Europa, y las enfermedades y trastornos del sistema nervioso y el cerebro suponen al continente un coste anual de unos 800.000 millones de euros, según cifras de 2010.

La pregunta es cómo esperan resolver los científicos el problema del deterioro fisiológico habiendo semejante cantidad de trastornos aparentemente no relacionados que reclaman su atención. Desde los distintos tipos de cáncer hasta las enfermedades que atacan a los órganos internos, el sistema circulatorio y el sistema nervioso, hay toda una serie de dolencias asociadas al envejecimiento.Mirando al futuro, Linda Partridge, directora fundadora del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento de Alemania, afirma: “Vemos la posibilidad de desarrollar una sola pastilla que apunte a las vías biológicas que también influyen en la autofagia. La idea sería disponer de una polipíldora que atajara los mecanismos subyacentes que intervienen en más de una enfermedad relacionada con el envejecimiento”.

Si pudiéramos atacar esos procesos de envejecimiento subyacentes, seríamos capaces de retardar la degeneración relacionada con la edad y mantener a las personas más sanas más tiempo. Esto nos llevaría a otro lugar diferente del actual, en el que las enfermedades se tratan una por una a medida que aparecen.

ATAQUES EPILÉPTICOS EN RATONES


La introducción de un gen en el cerebro de los roedores que solo es activado antes de los ataques, y permite quitar la actividad de las neuronas responsables de provocar estos ataques.
La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes. Aproximadamente entre el 1-2% de la población mundial sufre de esta dolencia caracterizada por alteraciones en las actividades.
Las consecuencias de esta enfermedad son sobre todo convulsiones, aunque también pueden llegar a provocar alteraciones en comportamientos y algunas complicaciones en sus vidas.

Aunque, estas crisis pueden ser controladas por los pacientes con su respectivo tratamiento farmacéutico. Hay un 30% de pacientes que por diferentes motivos, todavía desconocidos, no responden o no pueden tomarse por aparición de efectos adversos graves, por lo que su nivel de vida disminuye.
Aunque también hay otro tratamiento que son las terapias. Estas intentan atenuar con las neuronas hiperactivas que dan lugar a estos ataques epilépticos.
Los investigadores del Colegio Universitario de Londres han conseguido introducir en ratones un gen(KCNA1) que produce canales de potasio dependiendo del voltaje, concretamente lo han insertado en una parte del ADN que aumenta la expresión del gen cuando hay una alta actividad eléctrica, haciendo funcionar el canal de potasio como medio de transporte de iones





lunes, 21 de noviembre de 2022

NEURONAS QUE PERMITEN RECUPERAR LA MOVILIDAD TRAS SUFRIR UNA LESIÓN EN LA MÉDULA ESPINAL

Científicos suizos han dado con las neuronas que permiten recuperar la movilidad tras haber sufrido una lesión en la médula espinal. Estudiaron el caso de nueve pacientes paralizados que habían recibido estimulación eléctrica epidural en un ensayo clínico, todos regresaron a la marcha en diversos grados.

Gracias a un experimento con ratas, más los estudios hechos previamente les permitió identificar cuales son las neuronas que tienen un papel importante en el retomo de la capacidad de caminar.

Se estima que hay de 40 a 80 lesiones de médula espinal por millón de habitantes por año, la mayoría de las cuales son causadas por traumatismos. La médula espinal forma parte del sistema nervioso central y es la vía principal a través de la cual el cerebro recibe información del resto del cuerpo; también emite comandos para regular las operaciones. En caso de lesión, las conexiones nerviosas se interrumpen, lo que provoca parálisis y dificultad para moverse.

Los investigadores observaron que los pacientes pudieron recuperar inmediatamente algunas funciones motoras. Algunas personas se benefician más de este tipo de terapias y sesiones de recuperación, mientras que otras se benefician menos. Pero cinco meses después de que terminó el estudio, todos todavía tenían la movilidad mejorada. 

Los científicos querían saber qué sucede en la médula espinal para permitir que las personas recuperen la función motora. Para ello, utilizaron imágenes de resonancia magnética para estudiar el nivel de actividad neuronal en la médula espinal. También encontraron que aquellos que recibieron estimulación eléctrica epidural tenía menor actividad nerviosa que aquellos que no recibieron estimulación eléctrica epidural.

Los investigadores suizos desarrollaron un modelo de ratón que replica las principales características de la neurorrehabilitación eléctrica en humanos para comprender mejor qué sucede en la médula espinal y qué tipos de neuronas, entre las diferentes médulas espinales, están involucradas en la recuperación. Como resultado, pudieron identificar el tipo de neurona que respondió al estímulo, llamada V2a. Cuando colocaron electrodos en los animales, vieron que este conjunto de células nerviosas se activaba. Para determinar si fueron estas neuronas específicas las que permitieron el regreso a la movilidad, los investigadores realizaron una serie de experimentos en roedores en los que activaron o desactivaron estas células.

LA TERAPIA PARA LA CELIAQUÍA

Los investigadores del Instituto de Biología Molecular están realizando un estudio, liderado por F. Xavier Gomis-Rüth, Laura del Amo y Soraia Mendes, que consiste en la creación de un comprimido procedente del fluido digestivo de una planta carnívora, llamada Nepenthes ventrata, la cual contiene una molécula que permite digerir el gluten, la neprosina.

El gluten es una proteína que permite que la masa aumente y que alimentos como el pan tengan consistencia, la encontramos en alimentos como la cebada o el trigo, entre otros, esta proteína contiene unos péptidos que son tóxicos para las personas celiacas, ya que no los pueden procesar por falta de una enzima para ello.

El péptido más tóxico que contiene el gluten es el 33-mero, el cual si es ingerido por una persona celiaca le causa una reacción anómala en el intestino, con síntomas como dolor abdominal, diarreas, cólicos, náuseas, vomitos etc.

Al igual que los intolerantes a la lactosa se toman un comprimido que contiene la enzima que procesa la lactosa (lactasa), el Instituto de Biología Molecular pretende sacar un comprimido para tratar la intolerancia al gluten. Este comprimido contendrá neprosina que lo que hará es impedir que los péptidos tóxicos pasen al intestino, debido a que esta molécula descompondrá a los péptidos, evitando la reacción anómala del anterior, y estos péptidos se terminarían eliminando.

Al igual que los intolerantes a la lactosa se toman un comprimido que contiene la enzima que procesa la lactosa (lactasa), el Instituto de Biología Molecular pretende sacar un comprimido para tratar la intolerancia al gluten. Este comprimido contendrá neprosina que lo que hará es impedir que los péptidos tóxicos pasen al intestino, debido a que esta molécula descompondrá a los péptidos, evitando la reacción anómala del anterior, y estos péptidos se terminarían eliminando.

«Los estudios que hemos realizado nos han permitido verificar que la neprosina tiene un enorme potencial para ser desarrollada como medicamento, ya que es mucho más activa en las condiciones extremas de la digestión en el estómago que otras enzimas candidatas actualmente en estudio, denominadas glutenasas, para su aplicación terapéutica, y cumple con todas las características que se requieren para una glutenasa eficiente», comenta F. Xavier Gomis-Rüth. 

Algunos científicos del CSIC recalcan que van a realizar ensayos más específicos en laboratorio para asegurar unos resultados aceptables y trabajar con moléculas mutantes que pueden llegar a ser más eficientes.

Aparte del estudio con la neprosina también se estudia otras vías de la degradación del gluten, como por ejemplo la latiglutenasa o con el TAK-062, que serían terapias enzimáticas para la trituración del gluten, evitando cualquier reacción ante este.

domingo, 20 de noviembre de 2022

REPRODUCCIÓN SEXUAL SIN MACHOS NI HEMBRAS

 Los hongos también tienen reproducción sexual, pero no de la misma manera que la que tienen las plantas y los animales. En los hongos no hay un gameto grande e inmóvil es decir, un gameto femenino (como los óvulos en los animales o las semillas en las plantas). Y tampoco hay un gameto pequeño y móvil, es decir, un gameto masculino (como el espermatozoide en los animales o el grano de polen en las plantas). 
Muy al contrario, los hongos tienen un sistema de reproducción sexual muy distinto que no distingue machos de hembras.

La forma más conocida de reproducción asexual es mediante esporas. Las hifas del hongo (los filamentos que forman el ser vivo) forman un cuerpo carpóforo, las setas o pelillos del moho, que contienen esporangios. 

Mediante la mitosis celular, el esporangio produce esporas que son, genéticamente iguales al hongo original, clones. Estas esporas son liberadas al medio y más tarde de ellas germinan nuevos filamentos, nuevas hifas, que darán lugar a nuevos hongos, genéticamente idénticos a su ancestro.

Este ciclo de vida, que es simple y eficaz, tiene muchas ventajas, es rápido y barato energéticamente. 
Todas las células de los hongos que se reproducen de esta manera son células haploides (que solo tienen un juego impar de cromosomas). 

El inconveniente de esto es la ausencia de variabilidad genética. A no ser que se origine alguna mutación en algún momento del proceso, todos los descendientes serán idénticos a sus progenitores.
Y si hay algún inconveniente que afecte de forma negativa a estos hongos, a toda la población le afectarán los cambios, debido a la homogeneidad.

Para resolver este problema, los hongos, algunas veces, alternan generaciones haploides con alguna generación diploide. Pero no todos los grupos de hongos lo hacen del mismo modo. Algunos lo hacen de forma bastante intuitiva y otros utilizan estrategias más sorprendentes.

Están los hongos mucorales, que no llegan a la formación de esporas. Cuando un filamento se encuentra con otro de otro sexo diferente (dos células haploides), se unen, formando una zigosgora diploide, que después de la meiosis, formará esporas haploides distintas genéticamente y que después de germinar formarán nuevos hongos.

Pero también existen formas de reproducción asexual.
Está la gemación, la cual se ejecuta a través de esporas asexuadas (mitoesporas) que se generan por mitosis. Hay hongos que producen un solo tipo de esporas y otros producen varios tipos durante su vida.
Está la gemación, en la que el hongo forma una yema que se multiplica por mitosis y por último se separa del progenitor para formar una vida independiente, como un nuevo organismo.
Está la fisión de células somáticas (propia de las levaduras) en la que la división mitótica de una célula madre origina una célula hija idéntica.
Y por último, está la fragmentación del soma, en la que un segmento del micelio del hongo "madre" se separa en un nuevo individuo.


 


DECADENCIA EN LA FERTILIDAD


Los hombres van a tener problemas en la fertilidad en apenas unas décadas, de seguir este ritmo: la cantidad de espermatozoides por eyaculación no ha dejado de bajar desde hace casi un siglo. Su concentración también ha bajado a menos de la mitad que hace 50 años, acercándose al umbral de la fertilidad 

En 2017 el periódico El País publicó un artículo titulado La calidad del esperma de los occidentales ha bajado a la mitad en 40 años 

Hagai Levine, profesor de la Universidad Hebrea de Jerusalén y principal autor del estudio muestra que el número de espermatozoides (concentración espermática) ha pasado de 101 millones por cada mililitro a 49 millones por mililitro desde 1973, fecha de los primeros estudios disponibles. La cantidad total también ha tenido un descenso acusado, pasando de 335,7 millones por eyaculación a 126,6 millones en 2018, último año disponible.


La infertilidad por factor masculino afecta al 40% de los casos de parejas que tienen dificultades a la hora de la fecundación, según datos aportados por la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia(SEGO)




Arrancó en 2017 estudiando los problemas de fertilidad masculina en Europa, Australia y Norteamérica, y ahora se ha extendido también a América Central y del Sur, Asia y África, y en todos los lugares.


Fuentes:elmundo y elpais

viernes, 18 de noviembre de 2022

CONTRADICCIÓN INESPERADA EN LA MASA DEL BOSÓN W ALTERA LA TEORÍA ESTÁNDAR DE PARTÍCULAS

Tan solo 10 años después de que el CERN descubriera el Bosón de Higgs, la colaboración CDF, Collider Detector at Fermilab, a la que pertenecen alrededor de 400 científicos de distintos países, siguió analizando más a fondo la gran cantidad de datos recopilados en el experimento del Collider Detector at Fermilab, de quien recibe dicho nombre. Ahí se registraban las colisiones de protones y antiprotones producidas desde 1985 hasta 2011 en el acelerador Tevatrón

Con ello, han obtenido recientemente la medición más precisa hasta ahora de la masa del bosón W, uno de los 6 bosones que crean el modelo estándar, pero con un resultado mayor de lo esperado: su nuevo valor es aproximadamente el doble de preciso que en las medidas anteriores. Este hallazgo fue publicado en Science en abril de este año.

Según los expertos, tras medir la masa y contando con una muestra de unos 4 millones de estos bosones, se obtuvo un valor de 80.433,5 +/- 9,4 MeV/c2, donde “MeV” equivale a los megaelectronvoltios y “c” a la velocidad de la luz en el vacío, que supera todas las mediciones anteriores y equivaldría a unas 80 veces la masa de un protón. Debido a esto, el valor de la masa de la partícula sugiere que esta sea más pesada (7 sigmas en la jerga de los físicos) que lo predicho en el modelo estándar y que perdure la tensión entre el bosón y este modelo. 

Si lo mencionado anteriormente se confirma, los hallazgos de la colaboración CDF iluminarían áreas donde el modelo estándar debe mejorarse o ampliarse o incluso proporcionar los primeros vistazos a la física que habría detrás de él y, por lo tanto, el bosón sería la clave para la búsqueda de esta.

Según Kotwal, quien publicó cinco mediciones, cada cual más precisa que la anterior, en los últimos 28 años, la probabilidad de que el aumento de 7 sigmas sea mera casualidad estadística equivale a 1 entre mil millones. Pero aun así, debido a que estas afirmaciones requieren evidencia extraordinaria, este descubrimiento seguirá necesitando de más ensayos adicionales para que garantice una verificación independiente.

Ahora más que nada, debido al resultado tan diferente al de las estimaciones anteriores, los físicos tienen la tarea de descubrir aquello que el modelo estándar no puede explicar. 

Esta no es la primera vez que se demuestra que la física subatómica es realmente diferente a las mejores hipótesis de la humanidad, porque en abril de 2021, la Colaboración Muon g-2 descubrió más evidencias de que lo predicho en el modelo estándar no coincide con lo demostrado en los experimentos. Además, la gravedad y la materia oscura, dos de los hechos imprescindibles del universo, no son capaces de ser explicados por este modelo. 

“Para averiguar cuál podría ser la teoría más fundamental, es importante encontrar fenómenos que el modelo estándar no pueda explicar, o en otras palabras, aquellos fenómenos en donde lo predicho por el modelo se rompa” escribió Claudio Campagnari, físico de la Universidad de California. Por lo tanto, se han creado experimentos precisamente para este propósito. Estos probarán las conclusiones de los nuevos descubrimientos utilizando varios experimentos de choque, pero aún seguimos a la espera de la publicación de los resultados de ATLAS Compact Muon Solenoid, dos detectores del Gran Colisionador de Hadrones del CERN

En cualquier caso, una vez que estén disponibles los últimos resultados del equipo, toda discusión habrá terminado y, entonces, sabremos si en 2023 cambiará nuestra percepción de la física de partículas y de los diversos fenómenos interestelares que la acompañan. 

miércoles, 16 de noviembre de 2022

YA SE PUEDE CREAR TEJIDO CARDÍACO MAYORMENTE FUNCIONAL

El corazón tiene una peculiar organización con múltiples capas musculares alineadas helicoidalmente en diferentes ángulos, lo que desafía a los humanos a crear un corazón artificial completamente funcional debido a la incapacidad, de las técnicas usadas en la actualidad, de recreación de dichas capas. 

Pero ahora, un equipo interdisciplinario de investigadores de Harvard University ha deslumbrado al mundo con una técnica nueva y más avanzada para la creación de estructuras que se asemejan al esqueleto fibroso, es decir, la matriz extracelular del corazón.

Su experimento fue publicado en la revista Science, donde detalladamente se ha explicado el funcionamiento y la potencialidad que tiene este método para la creación de estructuras cardíacas, otorgándole la capacidad de superar las limitaciones de las técnicas anteriores.  

El sistema de producción, denominado “Hilado mediante Flujo de Aire Rotatorio” (Focused Rotary Jet Spinning), es similar al proceso de fabricación de algodón de azúcar de los feriantes. Los investigadores inyectan fibras de polímero por medio de un motor de alta velocidad partiendo de un tanque donde se encuentra este material en estado líquido. 

A medida que el polímero sale del tanque a través de una pequeña abertura, se endurece en fibras debido a la evaporación del solvente. Un potente flujo de aire direccional le permite controlar las fibras que escapan y se depositan en un colector. De esta manera, la producción de fibra se puede alinear y controlar en ambos planos, vertical y horizontal.

Con este método, los investigadores podrían controlar varios parámetros de las fibras miocárdicas, como el diámetro (micrométrico o nanométrico), la alineación y la distribución en 3D. Además, es posible simular la organización helicoidal de dichas fibras a través del giramiento del colector y del cambio de su ángulo, mientras estas se depositan. 

Para verificar el potencial de este procedimiento, por una parte, los autores crearon muestras de tejido de varios tamaños y complejidad, así como diferentes estructuras cardíacas: desde el esqueleto fibroso del corazón humano, de tamaño real, hasta una estructura ventricular de una sola capa de corazón de gato, humano, ballena enana y rata.

Por otra parte, originaron estructuras complejas ventriculares con tres capas para mostrar con qué precisión este método puede alinear fibras y organizarlas en 3D.

El equipo agregó cardiomiocitos de ratas y humanos, provenientes de células madres, a varios tejidos. Así descubrieron que las células se adherían a las fibras siguiendo su alineación y podían encogerse en diferentes capas. 

Los ventrículos junto a los cardiomiocitos en disposición helicoidal y contrayéndose representaban, en parte, a los movimientos de torsión del corazón humano. Por otro lado, la función de los ventrículos organizados de manera helicoidal era mejor que aquellos con alineación circunferencial, respecto a la capacidad que tienen a la hora de contraerse y bombear. 

Esta nueva técnica abre puertas a la ingeniería de tejidos cardíacos, lo que brindaría otra oportunidad para crear rápidamente formas diseñadas para células cardíacas pero teniendo la ventaja de poder supeditar su ubicación con mayor precisión.

También, se puede utilizar este método de hilado para entender cómo la organización en forma helicoidal de las fibras miocárdicas determina su función contráctil y, a su vez, conduciría a modelos que podrían proporcionar mejor información sobre lo que sucede cuando se desarrollan ciertas malformaciones o lesiones que cambian la estructura del corazón.

Además, podría ser útil asimismo a la hora de fabricar muchos otros tejidos donde la adaptación estructural es fundamental, como en el caso de vasos sanguíneos o cartílagos. 

LAS CÉLULAS SENESCENTES PUEDEN AYUDAR A CURAR LOS TEJIDOS DAÑADOS

En la Universidad de California (Estados Unidos) investigaron que no todas las células senescentes se deben eliminar, sino que hay algunas de ellas que contribuyen a la reparación de algunos tejidos dañados. Las células senescentes son células viejas y desgastadas que se creía que su única función era dañina, ya que tampoco tienen la capacidad de producir células nuevas. En cambio, en lugar de morir como las células envejecidas normales, siguen viviendo y escupiendo un cóctel de compuestos inflamatorios que forman un fenotipo causante de ciertas enfermedades como el Alzheimer, la artritis y otros males relacionados con la vejez, incluido el cáncer. Por eso se les denominó coloquialmente "células zombis".

“Las células senescentes pueden ocupar nichos con posiciones privilegiadas como centinelas que monitorean el tejido en busca de lesiones y responden estimulando a las células madre cercanas para que crezcan e inicien la reparación”, explica Tien Peng, MD, profesor asociado de Medicina Pulmonar, Cuidados Intensivos, Alergias y del Sueño y autor principal del estudio. 

Después de descubrir lo dañinas que podían llegar a ser, comenzaron a utilizar senolíticos para eliminarlas y consiguieron grandes avances en los que disminuían significativamente las enfermedades relacionadas con la edad y extendió su vida útil. Los investigadores experimentaron con las células senescentes combinando un gen muy activo en ellas con una proteína verde fluorescente y las observaron con una luz ultravioleta, lo que permitió poder verlas en su hábitat natural de tejidos vivos. 

En su estudio, observaron esta combinación de células senescentes con la proteína junto a las células madre en la membrana protectora de tejidos jóvenes y sanos y de hecho comienzan a aparecer poco después del nacimiento. Determinaron que tenían funciones de crecimiento para estimular a las células madre a crecer y reparar los tejidos, además de evitar que ciertas células dañinas entren al cuerpo. También encontraron esta misma estructura con células senescentes en otros órganos de barrera, como el intestino delgado, el colon y la piel, y sus experimentos confirmaron que los tejidos se veían afectados negativamente si las células senescentes se eliminaban con senolíticos.

“Los estudios sugieren que la investigación de los senolíticos debería centrarse en reconocer y atacar con precisión las células senescentes dañinas, tal vez ante los primeros signos de enfermedad, dejando intactas las útiles. Estos hallazgos enfatizan la necesidad de desarrollar mejores medicamentos y moléculas pequeñas que se dirijan a subconjuntos específicos de células senescentes que están implicadas en la enfermedad, en lugar de en la regeneración”, dice Leanne Jones, directora del Instituto del Envejecimiento Bakar de la Universidad de California en San Francisco.

martes, 15 de noviembre de 2022

LOS GLÓBULOS BLANCOS PUEDEN DEJAR DE FUNCIONAR POR PROTEÍNAS

En la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota han descubierto tras una investigación, la posibilidad que tienen determinadas proteínas alimentarias de hacer ser disfuncionales a los glóbulos blancos del sistema inmunitario, las células T auxiliares. 

El estudio ha sido centrado en las causas dadas tras el sistema inmunitario atacar de diferente manera a los alimentos frente a otras entidades extrañas. 

Dicho estudio, nos muestra las razones por la cuales el sistema inmunitario no ataca a los alimentos extraños para nuestro organismo. Los alimentos que ingerimos conllevan proteínas que estimulan de manera negativa a ciertos linfocitos y por lo tanto, las células pasan a ser disfuncionales y adquieren la capacidad de eliminar otras células pertenecientes del sistema inmunitario. 

El tejido linfoide conectado al intestino, es un ambiente supresivo donde los linfocitos deberían generar inflamación pero sufren de forma detenida un desarrollo. Esto suele esquivar reacciones inmunitarias peligrosas a los alimentos.

La investigación halló que los linfocitos T cooperadores no presentan funciones inflamatorias que son necesarias para producir la patología intestinal. En cambio, las células poseen el potencial de originar linfocitos T reguladores que pueden anularlas. 

Este descubrimiento quiere demostrar que una persona con una intolerancia o una reacción alérgica desarrollada a algún alimento, puede tener una posibilidad de suprimir dicha reacción alérgica o tolerancia a través de la introducción de linfocitos disfuncionales. 

Este avance puede significar mucho para las personas intolerantes a la lactosa o para los celiacos que no toleran el gluten , ya que si este estudio se lleva hacia delante, se obtiene buenos resultados y un gran éxito en las pruebas, les va a facilitar la vida de una determinada manera. 

Fuente: Infosalus

lunes, 14 de noviembre de 2022

LA NASA PRUEBA UN TIPO DE PLATILLO INFLABLE PARA LLEVAR HUMANOS A MARTE


Se trata de un escudo inflable capaz de cruzar la atmósfera y  que podría ser usado en el futuro para llevar personas a Marte y equipos a Venus y/o Titán. Cuando los robots aterrizaron en Marte tuvieron que superar una muy complicada fase de entrada en la atmósfera y descenso a la superficie a los que le llamaron "los siete minutos de terror". Ese es el tiempo del que dispone la nave para pasar a 19000 kilómetros/hora. 

El asunto se complicará cuando a bordo de esas naves vayan personas, así que la agencia espacial de EEUU está pensando grandes soluciones para avanzar cuando antes en este proyecto

Este platillo inflable haría de escudo en la entrada a la atmósfera y ha sido bautizada como LOFTID

El escudo que han diseñado para esta primera prueba tiene 6 metros de diámetro y el objetivo es que el platillo inflable se despliegue en las máximas capas de la atmósfera y así permitir que la nave desacelere antes y esté sometida a temperaturas más bajas que en Marte.

Despegará desde el puerto espacial de Vandenberg (California) a bordo de un cohete Atlas V de United Launch Alliance que podrían ser iniciados a finales de 2030

Fuentes: El mundo y rpp.pe

viernes, 11 de noviembre de 2022

REALIZAN CON ÉXITO LA PRIMERA TRANSFUSIÓN CON SANGRE CREADA EN UN LABORATORIO


Investigadores del Reino Unido han transfundido por primera vez sangre cultivada en un laboratorio a voluntarios sanos, en un pionero estudio llamado RESTORE, que implica a varias universidades y organizaciones sanitarias británicas y podría revolucionar los tratamientos para personas con problemas sanguíneos.

Hasta ahora, dos personas han recibido transfusiones de glóbulos rojos cultivados en el laboratorio (el equivalente a una o dos cucharaditas de sangre). Ambos fueron controlados de cerca y no se detectaron efectos secundarios adversos.

Como parte del ensayo clínico, un mínimo de diez participantes recibirán dos mini transfusiones con al menos cuatro meses de diferencia, una de glóbulos rojos normales donados y otra de los cultivados en el laboratorio. El experimento trata de determinar la vida útil de las células cultivadas en laboratorio, jóvenes, frente a las transfusiones estándar procedentes de donantes, que contienen células de distintas edades.

Los investigadores señalan que, si se comprueba que las células sanguíneas cultivadas en el laboratorio duran más en el cuerpo, "es posible que los pacientes que necesitan sangre regularmente no requieran transfusiones con tanta frecuencia".

Las células sanguíneas se elaboraron a partir de células madre de donantes reclutados de la base de datos del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido. Los autores mantienen que el cultivo de glóbulos rojos podría "revolucionar los tratamientos para las personas con trastornos sanguíneos como la anemia drepanocítica o con tipos de sangre inusuales".

El ensayo "es un primer paso de cara a que los glóbulos rojos de laboratorio se produzcan en el futuro como un producto clínico", aunque su uso sería al menos inicialmente para "un número muy pequeño de pacientes con necesidades de transfusión complejas".

LA PESTE NEGRA MODIFICÓ NUESTROS GENES Y SISTEMA INMUNE


La peste negra, el acontecimiento más devastador de la historia, no solo acabó con la mitad de la población europea en menos de cinco años, también modificó nuestro genoma y nuestro sistema inmunitario.

Según un estudio publicado en la revista 'Nature', los mismos genes que en su día nos protegieron contra la peste negra, hoy están asociados a una mayor susceptibilidad a patologías autoinmunes como la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide.

Los autores del estudio, realizado por la Universidad de Chicago (Estados Unidos), la Universidad McMaster (Canadá) y el Instituto Pasteur (Francia), han estudiado el impacto genético de la peste bubónica que hace 700 años acabó con entre el 30% y el 60% de la población del norte de África, Europa y Asia.

 El equipo se centró en un gen  "Según nuestras estimaciones, tener dos copias de la variante rs2549794 habría hecho que una persona tuviera un 40% más de probabilidades de sobrevivir a la peste que los que tenían dos copias de la variante no funcional", apuntan estos científicos.

Pero, con el tiempo, nuestro sistema inmunitario ha evolucionado para responder a los patógenos, y lo que antes era un gen protector contra la peste se asocia hoy a una mayor susceptibilidad a las enfermedades autoinmunes.

Es el acto de equilibrio con el que la evolución juega con nuestro genoma, apuntan los autores. Este estudio es una primera aproximación a cómo las pandemias pueden modificar nuestros genomas y pasar desapercibidas en las poblaciones.



jueves, 10 de noviembre de 2022

EL DESHIELO SACA A LUZ ANTIGUOS VIRUS EN EL TÍBET

A consecuencia del cambio climático, los glaciares, que cubren alrededor de la décima parte de la superficie terrestre, se están derritiendo con rapidez y dejando al aire libre lo que hay en su interior,  incluida fauna antigua o microorganismos potencialmente peligrosos, capaces de revivir e infectar los nuevos huéspedes. 

Este deshielo podría ayudar a conocer mejor la evolución de virus y bacterias. Eso es lo que esperan los científicos chinos y estadounidenses que han descubierto 33 virus de hace 15.000 años en dos muestras de hielo recogidas en el glaciar Guliya, la meseta del Tíbet, hoy en día una región autónoma de China. De ellos, 28 eran desconocidos para la ciencia. El deshielo también puede llevar a los virus y bacterias a grandes países como China o India a través de los ríos y provocar desde pequeñas epidemias a pandemias a nivel mundial.

Los investigadores descubrieron que alrededor de la mitad de los virus encontrados parecían haber sobrevivido en el momento de su congelación, no a pesar del hielo, sino gracias a él. Según Matthew Sullivan, coautor del estudio y profesor de Microbiología en la Universidad de Ohio, “estos virus dejaron muestras genéticas que nos pueden ayudar a comprender cómo sobrevive un microorganismo en un entorno helado. Y eso tal vez nos dé pistas para encontrar posibles secuencias genéticas similares en otros entornos helados extremos: Marte, por ejemplo, o la Luna”.

El estudio de los virus de los glaciares es una especialidad relativamente reciente, pero está cobrando importancia con la amenaza del cambio climático. Según Lonnie Thompson, profesor de Ciencias de la Tierra y participante en el estudio, “sabemos muy poco sobre virus y microbios en estos entornos extremos. Y conocer más es muy importante: ¿Cómo responden las bacterias y los virus al cambio climático? ¿Y qué sucede cuando pasamos de una edad de hielo a un período cálido como el actual?”.

 











LA SOLEDAD SE ASOCIA CON EL DOBLE RIESGO DE DESARROLLAR DIABETES

La soledad genera un estado de angustia crónico y, a veces, de larga duración, que puede activar la respuesta fisiológica al estrés del cuerpo.

Un estudio reciente realizado por el profesor asociado Roger E. Henriksen y sus colegas de la Universidad de Ciencias Aplicadas de Noruega Occidental  advertía  que sentirse solo e infeliz envejece más que fumar.

Ahora, en la misma línea, otra investigación asegura que la sensación de soledad aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, de acuerdo con un nuevo estudio publicado en 'Diabetología', la revista de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes.

Como bien hemos dicho antes, la soledad puede activar la respuesta fisiológica en el cuerpo. Los mecanismos exactos no se comprenden por completo, se cree que esta respuesta desempeña un papel central en el desarrollo de la diabetes a través de mecanismos como la resistencia temporal a la insulina provocada por niveles elevados de cortisol, la hormona del estrés.

Este proceso también implica cambios en la regulación del comportamiento alimentario por parte del cerebro, que provoca una mayor apetencia por los carbohidratos y, por tanto, niveles elevados de azúcar en la sangre. Estudios previos han encontrado una asociación entre la soledad y la alimentación poco saludable, incluido un mayor consumo de bebidas azucaradas y alimentos ricos en azúcares y grasas.

Los investigadores señalan que el apoyo social, la influencia y el compromiso pueden tener efectos positivos en los comportamientos que promueven la salud, evitando patologías como la diabetes. 

miércoles, 9 de noviembre de 2022

CONSIGUEN "DORMIR" LAS NEURONAS IMPLICADAS EN LAS CRISIS EPILÉPTICAS

Un nuevo estudio preclínico en ratones, publicado en la revista Science, abre la posibilidad de tratar una gama más amplia de trastornos neurológicos, dirigiéndose solo a células cerebrales que se comportan de manera anormal, sin afectar a las demás. Esta investigación muestra cómo algunas neuronas hiperactivadas pueden apagarse en las convulsiones durante una crisis epiléptica y cuando se comportan de manera anómala.

Como ya sabemos, la epilepsia se lleva el segundo puesto de trastornos neurológicos más comunes que afecta a cualquier tipo de edad. Alrededor de 70 millones de personas en el mundo padecen esta enfermedad, y para España, actualmente, la media de personas que la padecen es de unas 270.000. De todas ellas, 100.000 están afectadas por la epilepsia refractaria, la cual no es combatida por fármacos y debe tratarse mediante cirugía. Gracias a este experimento, estos 100.000 pacientes podrían curarse con una nueva estrategia de terapia genética.

El uso de esta terapia ya se ha estudiado en otros tipos de epilepsia vinculados a mutaciones genéticas específicas, pero esta estrategia, como se ha mencionado anteriormente, quiere focalizarse sobre aquellas células del cerebro que actúan de forma infrecuente. Así pues, los investigadores del grupo Gabriele Lignani en el Departamento de Epilepsia Clínica y Experimental de University College London se han centrado en genes cuya expresión aumenta con la actividad neuronal. Por lo tanto, seleccionaron el gen del canal potasio Kcna1 y su gen regulador c-Fos en el modelo experimental. 

Según Science, “muchas enfermedades cerebrales están causadas por una excesiva actividad de un limitado número de células del cerebro”. Esto equivale a un obstáculo en el tratamiento debido a una mayoría de estrategias farmacológicas que dañan el órgano al completo. 

“Aunque la terapia génica ofrece potencial para modular la excitabilidad neuronal, una limitación es su incapacidad para distinguir las neuronas involucradas en la patología del circuito de neuronas sanas, adyacentes y entrelazadas”, aclaran los expertos. 

Pero para solucionar este problema, utilizaron un modelo de epilepsia para probar una técnica que destruye solo las neuronas hiperactivas e ignora las neuronas normalmente activas. Esta es una estrategia de terapia génica que solo reduce la excitabilidad de las neuronas hiperactivas en circuitos cerrados. 

Empleando un vector de virus adenoasociado (AVV), un tipo de vector comúnmente usado en la terapia génica, los investigadores transfirieron el sistema genético en c-Fos y Kcna1 a organoides en cultivo, derivados de células madre humanas procedentes de la piel y a un modelo de epilepsia en ratones. Debido a eso, descubrieron que el vector era capaz de reducir la excitabilidad de las neuronas durante las convulsiones sin afectar negativamente la cognición. 

Por lo tanto, esta terapia génica hizo posible que c-Fos module la expresión de Kcna1 solo durante los períodos de mayor actividad neuronal y en aquellas que están hiperactivadas. Así se dieron cuenta en los animales de un efecto antiepiléptico persistente que no se interponía sobre los procesos cognitivos.

“Hemos creado una terapia génica que únicamente se activa en células hiperactivas y se desactiva cuando la actividad vuelve a la normalidad” asegura la autora principal del estudio, Gabriele Lignani.  

Además de la epilepsia, los autores explican en el portal de noticias médicas Medscape que el mismo enfoque podría usarse para otras enfermedades neuropsiquiátricas en las que las neuronas están hiperactivadas, como la enfermedad de Parkinson o la Esquizofrenia, entre otras. Así, podríamos estar en camino de dar la clave para crear nuevos tratamientos más efectivos y a su vez con menos efectos secundarios que los actuales para aquellos que deban tomarlos. 

"Es esperanzador ver que esta terapia génica funcione en células humanas in vitro y ratones" afirman los expertos. 

VIRUS DE LA GRIPE EN LA LECHE DE VACA PASTEURIZADA

Un equipo de científicos de la Universidad de Wisconsin-Madison ha descubierto por primera vez la presencia de virus de gripe aviar altament...